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10.3781/j.issn.1000-7431.2005.03.007

STAT5诱骗寡核苷酸诱导白血病K562细胞凋亡的研究

引用
目的STAT5信号转导途径在慢性粒细胞白血病的发病中有十分重要作用,本研究应用诱骗寡核苷酸抑制STAT5信号转导途径,诱导白血病K562细胞凋亡,并初步探讨其中的分子机制.方法体外设计合成的STAT5诱骗寡核苷酸,在脂质体的介导下转染K562细胞,以Annexin-V/PI双染实验和电镜检查细胞凋亡,用RT-PCR和Western blot方法检测STAT5下游基因bcl-xL、c-myc的表达.结果Annexin-V/PI双染实验检测诱骗寡核苷酸作用24 h后,早期凋亡细胞即有14.57%±1.08%;电镜检查观察到诱骗寡核苷酸作用引起细胞凋亡的超微结构形态学改变;RT-PCR实验和Western blot实验证实诱骗寡核苷酸作用引起STAT5下游基因bcl-xL和c-myc mRNA和蛋白表达下调.结论STAT5诱骗寡核苷酸能诱导白血病K562细胞凋亡,其作用机制可能与诱骗寡核苷酸下调STAT5下游凋亡相关基因的表达相关.

白血病、细胞凋亡、STAT5、转录因子诱骗策略、K562细胞

25

R577.1(消化系及腹部疾病)

国家自然科学基金30270574

2005-06-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

221-224

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