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10.3781/j.issn.1000-7431.2004.06.013

胃癌细胞MKN28(p53-/-)对NSAIDs诱导凋亡敏感性的研究

引用
目的1.明确非甾体消炎药(NSAIDs)能否诱导p53基因突变的胃癌细胞MKN28凋亡.2.明确NSAIDs对MKN28细胞凋亡相关基因bcl-2、bax表达的调控.方法1.通过MTT比色法检测NSAIDs对细胞生长活力的影响.2.应用丫啶橙染色、Annexin-Ⅴ/PI双染色、共聚焦显微镜、流式细胞术检测细胞凋亡.3.应用RT-PCR(逆转录-聚合酶链反应)方法检测bcl-2、bax基因水平的改变.结果1.NSAIDs药物吲哚美辛(Indo)和阿斯匹林(Asp)对胃癌细胞株MKN28均有生长抑制作用,且呈时间/浓度依赖性增强.2.在Indo 800μmol/L、Asp8 mmol/L作用48~96 h后,MKN28细胞凋亡数量稍有增多,但不具有统计学意义.3.随着药物作用时间的延长,MKN28细胞的bcl-2基因mRNA表达逐渐减弱,bax基因表达逐渐增强.结论1.NSAIDs可抑制MKN28胃癌细胞株增殖.2.NSAIDs不能诱导p53基因突变的MKN28胃癌细胞株发生显著的凋亡,提示p53基因突变可能阻断了NSAIDs诱导的细胞凋亡.3.NSAIDs可使MKN28细胞凋亡相关基因bcl-2和bax的水平呈现促进凋亡倾向的改变.

胃肿瘤、消炎药、非甾类、MKN28细胞、细胞凋亡、bcl-2、bax

24

R735.2;R730.53(肿瘤学)

2005-01-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

570-574

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肿瘤

1000-7431

31-1372/R

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2004,24(6)

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