10.3781/j.issn.1000-7431.2004.06.004
HAb18G/CD147刺激人肝癌细胞分泌基质金属蛋白酶的机制探讨
目的探讨HAb18G/CD147诱导肝癌细胞基质金属蛋白酶(MMP)分泌和活化的机制.方法应用明胶酶谱分析方法观察HAb18G/CD147分子及其细胞内、外片段高表达对人SMMC-7721肝癌细胞分泌MMP(MMP-2和MMP-9)及其活化的影响,以及细胞内Ca2+信号调控在此过程的作用.结果HAb18G/CD147分子的高表达明显诱导MMP-2和MMP-9的分泌和活化,分泌总量升高(30.45±3.41)%(P<0.01),而细胞内、外各片段的表达均不能有效刺激MMP的分泌与活化.细胞内Ca2+库释放诱导剂Thapsigargin(Tg)在未转染7721细胞可有效诱导MMP-2和MMP-9的分泌与活化,较对照组升高(58.63±31.04)%(P<0.05),其诱导作用可受到细胞内Ca2+调节抑制剂S-亚硝基-乙酰青霉胺(S-nitroso-N-acetylpenicillamine,SNAP)的明显抑制,而HAb18G/CD147的高表达则抑制了以上细胞内Ca2+信号通路对MMP分泌和活化的调节作用,使转染的T7721细胞MMP的分泌与活化始终处于高水平稳定状态.结论全长的HAb18G/CD147分子可通过抑制细胞内Ca2+信号调控通路诱导肝癌细胞稳定高表达和活化MMP.
癌、肝细胞、肿瘤细胞、培养的、SMMC-7721细胞、基质金属蛋白酶类、HAb18G/CD147、钙离子通道
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R735.7(肿瘤学)
国家高技术研究发展计划863计划2001AA215101;国家自然科学基金30200144
2005-01-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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