多途径丝裂原激活的蛋白激酶介导一氧化氮引起的肝癌细胞凋亡

摘要：

目的研究非离子型的diazeniumdiolate类一氧化氮供体引起肝癌细胞凋亡的分子机制.方法利用免疫印迹、免疫沉淀、凝胶阻滞实验研究一氧化氮供体处理Hep3B肝癌细胞后,丝裂原激活的蛋白激酶、AP-1的激活以及和Hep3B肝癌细胞凋亡的关系.结果一氧化氮可引起细胞外信号调节蛋白激酶、c-jun N末端激酶和p38激酶的激活,特别是细胞外信号调节的蛋白激酶的持续激活,其中细胞外信号调节的蛋白激酶和c-jun N末端激酶的特异的阻断剂U0126和JNK抑制剂Ⅱ可阻断AP-1的激活和Hep3B细胞的凋亡,而p38激酶的阻断剂SB203580不能阻断AP-1的激活和Hep3B肝癌细胞的凋亡.结论一氧化氮通过激活细胞外信号调节蛋白激酶、c-jun N末端激酶,进而激活AP-1而引起Hep3B肝癌细胞的凋亡.

关键词：肝肿瘤、Hep3B细胞、蛋白激酶类、丝裂原激活的、一氧化氮、细胞凋亡

所属期刊栏目：24

分类号：R735.7(肿瘤学)

在线出版日期：2005-01-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：459-463