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10.3781/j.issn.1000-7431.2001.04.017

脑肿瘤p16基因缺失、突变及5'CpG岛甲基化研究

引用
目的探讨不同种类的脑肿瘤p16基因变异及其与脑肿瘤的发生、发展的关系。方法利用PCR、PCR-SSCP及PCR-based甲基化技术检测了56例脑胶质瘤、15例脑膜瘤及2例原发性脑淋巴瘤p16基因缺失、突变及5'CpG岛甲基化状况。结果 18例高病理级别的脑胶质瘤及1例原发性脑淋巴瘤发生p16基因缺失;6例脑胶质瘤及1例原发性脑淋巴瘤发生p16基因5'CpG岛甲基化;无1例发生p16基因突变。结论 p16基因失活可能参与脑胶质瘤的发生、恶性进展及原发性脑淋巴瘤的发生。p16基因缺失是p16基因失活的主要机制。

脑肿瘤、基因、p16、PCR、PCR-SSCP

21

R739.41(肿瘤学)

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

281-284

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1000-7431

31-1372/R

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2001,21(4)

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