黄芩素脂质聚合物纳米粒构建及对脑缺血性眩晕模型大鼠作用的研究

摘要：

目的 构建TAT修饰的载黄芩素(Bai)脂质聚合物纳米粒(Bai-TAT-LPNs),观察其对脑缺血性眩晕模型大鼠的影响及作用机制.方法 纳米沉淀法制备Bai-TAT-LPN,透射电镜和纳米颗粒分析仪分别记录其表面形貌和粒径.32只健康SPF级雄性SD大鼠采用简单随机分组法分为假手术组、模型组、Bai组和Bai-TAT-LPNs组,每组8只.模型组、Bai组和Bai-TAT-LPNs组大鼠手术结扎颈总动脉和锁骨下动脉构建脑缺血性眩晕大鼠模型,假手术组大鼠只手术但不结扎处理.Bai组和Bai-TAT-LPNs组大鼠按100 mg/kg剂量分别给予Bai、Bai-TAT-LPNs腹腔注射,模型组大鼠给予等体积生理盐水腹腔注射,每天1次,共5天.跳台实验检测大鼠跳台潜伏期(SDL),激光多普勒血流仪检测大鼠前庭神经核组织血流量降率,血生化仪检测大鼠脑组织乳酸(LAC)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组织化学法检测大脑海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达水平.结果 Bai-TAT-LPNs平均粒径为(127±2.6)nm,呈均一的球形.与假手术组比较,模型组大鼠SDL明显延长[(188.56±92.33)s比(46.80±25.18)s,P＜0.01],前庭神经核组织血流量降率显著增加[5 min:(18.93±1.75)％比(1.11±0.09)％;10 min:(20.55±1.90)％比(1.9±0.10)％;15 min:(22.33±2.06)％比(1.89±0.16)％;20 min:(25.87±2.52)％比(2.68±0.25)％;25 min:(28.88±2.37)％比(2.89±0.27)％;30 min:(32.68±3.36)％比(3.20±0.30)％,P均＜0.01];脑组织LAC、LDH和MDA水平增加[LAC:(810.22±132.37)μmol/gProt比(666.52±119.87)μmol/gProt,P＜0.05;LDH:(3.29±0.27)U/μgProt比(2.62±0.21)U/μgProt,P＜0.01;MDA:(1.85±0.13)nmol/mgProt比(1.85±0.13)nmol/mgProt,P＜0.01],SOD水平降低[(129.88±13.25)U/gProt比(190.02±22.03)U/gProt,P＜0.01];脑组织BDNF蛋白表达水平降低[(2889.58±525.6)比(3252.25±396.60),P＜0.01].与模型组比较,Bai组和Bai-TAT-LPNs大鼠SDL显著缩短[(101.52±60.32)s、(56.58±25.78)s比(188.56±92.33)s,P均＜0.01],以Bai-TAT-LPNs组更显著[(56.58±25.78)s比(101.52±60.32)s;P＜0.01];Bai-TAT-LPNs组大鼠脑组织LAC、MDA及LDH水平显著降低[LAC:(670.32±107.02)μmol/gProt比(810.22±132.37)μmol/gProt,P＜0.05;LDH:(2.61±0.18)U/μgProt比(3.29±0.27)U/μgProt,P＜0.01;MDA:(1.21±0.11)nmol/mgProt比(1.85±0.13)nmol/mgProt,P＜0.05或P＜0.01],SOD水平显著升高[(167.83±15.25)U/gProt比(129.88±13.25)U/gProt,P＜0.01];Bai组和Bai-TAT-LPNs大鼠脑组织BDNF蛋白表达水平显著增加[(6612.18±896.62)、(9256.66±958.68)比(2889.58±525.6),P均＜0.01],以Bai-TAT-LPNs组更显著[(9256.66±958.68)比(6612.18±896.62),P＜0.01].结论 Bai-TAT-LPNs对脑缺血性眩晕模型大鼠具有较好的预防作用,作用机制可能与增加前庭核血流量、抗氧化损伤及上调脑海马组织BDNF蛋白表达有关.

关键词：大鼠、黄芩素、脂质聚合物纳米粒、缺血性眩晕、氧化应激、前庭核、脑源性神经营养因子

所属期刊栏目：33

分类号：R742.1;R322.81;R285.5

在线出版日期：2023-02-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：20-24,30