10.3969/j.issn.1005-4561.2023.01.004
五味子醇甲通过Aβ25-35诱导PC12细胞损伤对氧化应激及炎症因子的影响
目的 探讨五味子醇甲(SCH A)通过Aβ25-35诱导PC12细胞损伤对氧化应激及炎症因子的影响.方法 CCK8、流式细胞仪联合检测,设立20μmol/L Aβ25-35诱导PC12建立细胞损伤模型.MTT、流式细胞仪确立10μg/mL SCH A为本次实验药物剂量.实验分为空白组、模型组(20μmol/L Aβ25-35)和SCH A组(10μg/mL SCH A+20μmol/L Aβ25-35).试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)表达水平;Western blot检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平.结果 10μg/mL SCH A能显著提高SOD[(17.12±0.33)μ/mg比(10.02±0.12)μ/mg,P<0.01]、GSH[(12.32±0.73)μmol/g比(6.83±0.73)μmol/g,P<0.01]水平,降低MDA[(3.73±0.25)μmol/mg比(6.77±0.25)μmol/mg,P<0.01]水平;降低IL-1β[(4.25±0.61)μg/μL比(6.28±0.72)μg/μL,P<0.01]、IL-6[(2.18±0.25)μg/μL比(4.80±0.76)μg/μL,P<0.01]、TNF-α[(2.59±0.15)μg/μL比(4.53±0.39)μg/μL,P<0.01]蛋白表达水平.结论 SCH A可能通过降低Aβ25-35诱导PC12细胞的炎性反应,减轻氧化应激,从而发挥细胞保护作用.
阿尔茨海默病、五味子醇甲、PC12细胞、氧化应激、炎性因子
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R742.5;R587.1;R285.5
2023-02-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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