黄芪甲苷对肾癌细胞系(769-P)增殖、凋亡的影响

摘要：

目的 探讨黄芪甲苷对肾癌细胞(769-P)增殖、凋亡的作用机制.方法 人源肾癌细胞(769-7)在标准细胞培养条件(37℃,5％CO2)下培养传代,取对数生长期细胞进行实验.使用0、5、10、20、40和80μM浓度黄芪甲苷溶液与肾癌细胞(769-P)共同培育24 h或48 h后,使用CCK-8法检测黄芪甲苷对肾癌细胞的细胞毒性作用.使用活性氧(ROS)探针(DCFH-DA)检测ROS水平,使用Annexin V FITC/PI双染法检测细胞凋亡比例,使用线粒体膜电位探针(JC-1)检测线粒体膜电位,使用分光光度法检测活性胱天蛋白酶3(Caspase 3)和胱天蛋白酶9(Caspase 9)水平.结果 5、10、20、40和80μM黄芪甲苷干预48 h后,769-P细胞活性较对照组显著降低[(85.37±4.60)％、(63.73±3.51)％、(42.43±5.65)％、(26.57±2.41)％和(18.47±3.23)％比(100.00±0.00)％,P<0.05或P<0.01].与对照组比较,黄芪甲苷10、20和40μM处理769-P细胞24 h后,ROS荧光强度明显增强[(180274.98±3150.01)、(210165.51±15648.06)和(264301.56±8331.92)比(153166.22±7782.05),P<0.05或P<0.01],线粒体膜电位JC-1荧光强度比值(FL1-A/FL2-A)明显上升[(2.12±0.07)、(2.61±0.35)和(3.15±0.30)比(1.79±0.16),P<0.05或P<0.01].与对照组比较,黄芪甲苷10、20和40μM处理769-P细胞48 h后,凋亡比例明显上升[(51.23±4.66)％、(63.01±3.22)％和(85.50±3.60)％比(1.38±0.65)％,P均<0.05],Casapse 3活性明显上升[(2.81±0.46)、(3.93±0.72)和(6.08±1.58)比(1.00±0.00),P均<0.05],Casapse 9活性明显上升[(1.44±0.19)、(1.73±0.25)和(2.67±0.12)比[(1.00±0.00),P<0.05或P<0.01].结论 黄芪甲苷以浓度依赖性的方式抑制769-P细胞的增殖活性,对769-P细胞产生细胞毒性,促进ROS过度表达,降低线粒体膜电位,增加Caspase 3/9活性,最终诱导细胞凋亡.黄芪甲苷抑制769-P细胞增殖,可以诱导细胞凋亡,其可能的机制与激活Caspase通路有关.

关键词：黄芪甲苷、肾癌、769-P、凋亡

所属期刊栏目：32

分类号：R737.11;R285.5;R965.1

资助基金：浙江省丽水市科技局项目No.2020SJZC039

在线出版日期：2022-10-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：898-902