氧化还原HMGB1介导间充质干细胞血管修复对动脉粥样硬化的影响

摘要：

目的 观察氧化还原状态高迁移率族1蛋白(HMGB1)对间充质干细胞(MSC)增殖、迁移及向血管细胞分化的作用,初步探讨氧化还原状态HMGB1介导MSC血管修复对动脉粥样硬化的影响.方法 二硫苏糖醇(DTT)[HMGB1(5mmol/L DTT)组]及过氧化氢(H2O2)[HMGB1(0.005mmol/L H2O2)组、HMGB1(0.01mmol/L H2O2)组、HMGB1(0.02mmol/L H2O2)组]处理HMGB1,使其处于不同氧化还原状态,使用上述氧化还原状态HMGB1(100μg/L)处理体外培养MSC,未经氧化还原处理HMGB1为阴性对照(HMGB1组),不做处理为空白组(MSC组).CCK-8检测细胞增殖能力,Tran-swell试验检测细胞迁移能力,免疫荧光实验及流式细胞仪技术检测细胞分化情况.结果 与MSC组比较,HMGB1组抑制MSC增殖[(60.31±4.04)％比(100.00±2.45)％,P<0.05],还原状态HMGB1[HMGB1(5mmol/L DTT)组],促进MSC增殖[(115.53±4.08)％,P<0.05],氧化状态HMGB1[HMGB1(0.005mmol/L H2O2)组、HMGB1(0.01mmol/L H2O2)组、HMGB1(0.02mmol/L H2O2)组]对MSC增殖力[(80.60±5.71)％、(95.65±3.50)％、(96.65±5.89)％]的影响逐渐减弱甚至消失(P均<0.05);与MSC组比较,HMGB1组、HMGB1(5mmol/L DTT)组促进MSC迁移[(160.80±12.91)个、(199.40±3.65)个比(57.60±8.73)个,P均<0.05],HMGB1(0.005mmol/L H2O2)组[(121.00±9.97)个]、HMGB1(0.01mmol/L H2O2)组[(106.20±5.76)个]、HMGB1(0.02mmol/L H2O2组[(71.80±5.67)个]对MSC迁移的影响逐渐减小甚至消失(P均<0.05);与MSC组比较,HMGB1组、HMGB1(5mmol/L DTT)组促进MSC向CD31阳性细胞分化[(26.03±3.10)％、(33.89±1.26)％比(15.27±3.45)％,P均<0.05];与HMGB1组、HMGB1(5mmol/L DTT)组比较,HMGB1(0.02mmol/L H2O2)组对MSC向CD31阳性细胞分化的影响消失[(15.78±3.09)％比(26.03±3.10)％、(33.89±1.26)％,P均<0.05];与MSC组比较,HMGB1组、HMGB1(5mmol/L DTT)组抑制MSC向α-SMA阳性细胞分化[(16.35±2.33)％、(8.06±1.78)％比(48.22±2.61)％,P<0.05],HMGB1(0.02mmol/L H2O2)组抑制作用明显减弱[(42.48±1.76)％比(48.22±2.61)％,P均<0.05].结论 还原状态HMGB1促进MSC增殖、迁移及向血管内皮细胞分化,抑制MSC向血管平滑肌细胞分化,进而抑制动脉粥样硬化;氧化状态HMGB1上述影响作用减弱甚至消失,促进动脉粥样硬化.

关键词：氧化还原、高迁移率族1蛋白、间充质干细胞、增殖、迁移、分化、动脉粥样硬化

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资助基金：浙江省自然科学基金No.LGF20H030007

在线出版日期：2021-01-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：5-10