苦杏仁苷调控PI3K/Akt/mTOR通路对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

摘要：

目的 研究苦杏仁苷对子宫内膜癌细胞RL95-2及HEC-1B增殖、侵袭及凋亡的影响.方法 使用8、16、32、64和128mg/L浓度苦杏仁苷处理RL95-2、HEC-1B细胞24、48和72h后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力并计算苦杏仁苷的半数抑制浓度(IC50);Transwell试验检测苦杏仁苷对细胞侵袭能力的影响;流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;Western blot试验检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白以及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况.结果 苦杏仁苷呈浓度及时间依赖性抑制子宫内膜癌RL95-2、HEC-1B细胞生长活性,48h时半数抑制浓度(IC50)约为40mg/L;苦杏仁苷能抑制RL95-2、HEC-1B细胞穿膜细胞数[(227.67±11.06)个比(459.33±24.75)个,(188.67±11.14)个比(412.33±14)个,P均<0.01];经苦杏仁苷处理后RL95-2、HEC-1B细胞凋亡率升高[(7.85±0.71)％比(1.49±0.08)％、(8.55±0.69)％比(1.61±0.13)％,P均<0.01],凋亡蛋白Bcl-2表达下降[(0.19±0.03)比(0.36±0.04)、(0.25±0.04)比(0.39±0.05),P均<0.01],Bax表达升高[(0.37±0.06)比(0.18±0.04)、(0.41±0.06)比(0.21±0.03),P均<0.01];苦杏仁苷能显著下调RL95-2、HEC-1B细胞的PI3K[(0.42±0.04)比(0.78±0.05)、(0.36±0.05)比(0.63±0.03),P均<0.01]、Akt[(0.73±0.05)比(0.92±0.05)、(0.65±0.03)比(0.86±0.04),P均<0.01]及mTOR[(0.25±0.04)比(0.93±0.06)、(0.34±0.05)比(0.88±0.04),P均<0.01]磷酸化水平,抑制PI3K/Akt/mTOR通路活化.结论 苦杏仁苷通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路活化,促进子宫内膜癌RL95-2、HEC-1B细胞凋亡,降低其增殖活性,抑制细胞侵袭功能,从而发挥抗肿瘤作用.

关键词：苦杏仁苷、子宫内膜癌、PI3K/Akt/mTOR通路

所属期刊栏目：30

分类号：R730.21;R285.5;Q291

在线出版日期：2020-10-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：795-799,前插2