10.3969/j.issn.1005-4561.2020.10.004
金匮肾气丸调控β-catenin通路治疗去卵巢小鼠骨质疏松
目的 探讨金匮肾气丸治疗去卵巢小鼠骨质疏松疗效和分子机制.方法 24只10周龄雌性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和金匮肾气丸组,每组8只.模型组和金匮肾气丸组小鼠摘除双侧卵巢造模,假手术组切除卵巢周围等量脂肪组织.术后第4天开始,金匮肾气丸组给予金匮肾气丸溶液含生药1g/mL 0.2mL/天,模型组给予等量生理盐水灌胃.干预8周后,摘取小鼠双侧股骨进行Micro-CT、病理染色和qRT-PCR检测.结果 与假手术组比较,模型组小鼠骨密度[(0.90±0.07)mg/mm3比(1.21±0.10)mg/mm3,P<0.05]、骨体积分数[(26.31±2.90)%比(42.10±5.35)%,P<0.05]和骨小梁数目[(2.39±0.29)N/mm比(3.51±0.42)N/mm,P<0.05]均降低,骨小梁间距增加[(0.34±0.08)mm比(0.21±0.05)mm,P<0.05],骨小梁厚度无显著变化[(0.12±0.01)mm比(0.12±0.03)mm,P>0.05],骨小梁面积分数减少[(12.89±4.36)%比(22.52±2.32)%,P<0.05],骨髓腔内脂肪空泡面积比[(13.01±4.95)%比(3.03±0.66)%,P<0.05]和直径[(32.03±5.62)μm比(23.22±1.90)μm,P<0.05]均增加.β-catenin及其下游Osterix和ALP基因表达减少[β-catenin:(0.39±0.14)比(1.04±0.34);Osterix:(0.36±0.13)比(1.11±0.35);ALP:(0.27±0.08)比(1.00±0.12);P均<0.05)].金匮肾气丸治疗后,小鼠股骨骨密度升高[(1.15±0.12)mg/mm3比(0.90±0.07)mg/mm3,P<0.05],骨体积分数[(34.24±4.01)%比(26.31±2.90)%,P<0.05]和骨小梁数目[(2.72±0.25)N/mm比(2.39±0.29)N/mm,P<0.05]均升高,骨小梁间距减少[(0.26±0.03)mm比(0.34±0.08)mm,P<0.05],骨小梁厚度无显著变化[(0.12±0.02)mm比(0.12±0.01)mm,P>0.05],骨小梁面积分数增加[(20.17±4.88)%比(12.89±4.36)%,P<0.05],髓腔内脂肪空泡面积[(6.96±3.58)%比(13.01±4.95)%,P<0.05]和直径[(25.43±3.91)μm比(32.03±5.62)μm,P均<0.05]均减少.β-catenin、Osterix和ALP的mRNA表达升高[β-catenin:(0.877±0.224)比(0.387±0.139);Osterix:(0.881±0.187)比(0.362±0.134);ALP:(0.812±0.145)比(0.272±0.077),P均<0.05].结论 金匮肾气丸能有效延缓去卵巢小鼠骨量丢失,其可能作用机制是促进β-catenin及下游Osterix、ALP成骨基因表达,进而影响干细胞向成骨细胞分化.
小鼠、金匮肾气丸、骨质疏松症、β-catenin、卵巢
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2020-10-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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