10.3969/j.issn.1005-4561.2020.10.003
姜黄素对肝癌细胞miR-29及VEGF表达的干预作用
目的 观察姜黄素对肝癌细胞miRNA-29(miR-29)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的干预作用.方法 收集2008年12月1日—2018年12月1日杭州市肿瘤医院临床资料较完整的手术切除肝癌标本41份,含癌组织和癌旁非癌组织,采用免疫组化研究VEGF表达情况以及与肝癌分型的相关性;转染VEGF siRNA后,MTT检测其对细胞增殖的调控作用,Western blot检测其对凋亡蛋白Bcl2、Bax表达的影响;PCR检测肝癌细胞miR-29表达,转染miR-20mimics后,qRT-PCT和Western blot检测对VEGF表达的影响;MTT检测姜黄素对HepG2细胞抑制效应的IC50,qRT-PCT和Western blot检测姜黄素对miR-29-VEGF调控作用.结果 肝癌组织VEGF表达阳性率70.73%(29/41)显著高于癌旁肝组织30.00%(3/10)和正常肝组织(0.00%)(P均<0.01);肝癌组织VEGF表达水平与肿瘤的病理分级、侵袭转移性有关,病理分级Ⅲ~Ⅳ级明显高于Ⅰ~Ⅱ级(P<0.05),高侵袭转移(15/24)明显高于低侵袭转移(7/17)(P<0.05);qRT-PCR结果显示,与转染前比较,转染VEGF siRNA 48h后,细胞增殖下降[(2.31±0.39)%比(4.21±0.52)%,P<0.05];与阴性对照组比较,抑制VEGF表达后,HepG2细胞迁移能力明显降低;与正常人肝细胞比较,HepG2细胞miR-29表达量显著降低[(2.11±0.92)比(7.32±2.11),P<0.05];转染miR-29 mimics促进miR-29表达后,VEGF mRNA表达水平下降[(3.01±1.00)比(11.33±2.02),P<0.05];姜黄素对HepG2细胞抑制率在72h最好(IC50=49.50μmol/L);肝癌HepG2细胞与姜黄素59.68μmol/L共同培养72h后,miR-29表达显著升高[(9.04±2.19)比(2.18±1.00),P<0.05],VEGF mRNA表达降低[(2.98±1.00)比(8.32±1.80),P<0.05].结论 姜黄素可能通过促进肝癌细胞miR-29表达,抑制VEGF表达,调控肝癌细胞生物学过程.
肝癌细胞、姜黄素、miR-29、VEGF、增殖、凋亡
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2020-10-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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