姜黄素逆转结肠癌HCT-116/5FU细胞耐药作用机制研究

摘要：

目的 探讨姜黄素逆转人结肠癌耐药细胞株HCT-116/5FU耐药的作用机制.方法 姜黄素、5-FU诱导耐药细胞HCT-116/5FU凋亡,按对照组、5-FU组、姜黄素组及联合用药组分为四组,对照组予普通培养基;5-FU组予含5-FU 200μM培养基;姜黄素组予姜黄素20μM培养基;联合用药组予含5-FU 200μM和姜黄素20μM培养基.采用MTT法检测细胞增殖以明确最佳实验条件;AnnexinV-FITC试剂盒检测细胞凋亡率;Western blot检测亲本株及耐药细胞株内cleaved-Caspase3、IL-6、STAT3蛋白表达水平.结果 姜黄素联合5-FU干预人结肠癌耐药细胞株HCT-116/5FU后细胞增殖受明显抑制;联合用药组HCT-116/5FU细胞凋亡率为(56.0±12.1)％,明显高于5-FU组(6.5±3.2)％和姜黄素组(19.9±7.2)％(P＜0.05);耐药细胞株IL-6、STAT3蛋白表达明显高于亲本株;姜黄素降低耐药细胞株IL-6、STAT3的蛋白表达量,诱导cleaved-Casepase 3蛋白表达.结论 姜黄素能逆转人结肠癌耐药细胞株HCT-116/5FU耐药,其机制可能与下调IL-6/STAT3有关.

关键词：姜黄素、IL-6/STAT3、细胞凋亡、耐药、结肠癌、HCT-116/5FU

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资助基金：国家自然科学基金项目No.81673813

在线出版日期：2020-08-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：454-457,后插2