益气养阴活血方对高糖诱导的NRK-52E细胞代谢记忆的影响

摘要：

目的 探讨益气养阴活血方通过转录共激活因子P300(P300)、沉默调节因子1(SIRT1)对高糖诱导的肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)代谢记忆的影响.方法 将NRK-52E细胞按照低糖组、高糖组、短暂高糖组、高糖+中药血清治疗组、短暂高糖+中药血清治疗组进行分组干预后,免疫组化法检测细胞α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-Cadherin)表达,RT-PCR法检测P300、SIRT1 mRNA表达.结果 (1)高糖组NRK-52E细胞α-SMA表达显著升高,E-Cadherin随着高糖刺激时间增加表达逐渐降低.短暂高糖组α-SMA表达较正常组仍有明显升高,E-Cadherin表达较正常组略微减少.中药血清干预后α-SMA表达减弱,高糖刺激时间越短,干预效果越明显,中药血清干预后E-Cadherin表达明显增加.(2)高糖刺激后SIRT1 mRNA表达相对降低,P300mRNA表达相对增加,与低糖组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).高糖组与短暂高糖组比较,SIRT1 mRNA与P300 mRNA表达均未见明显差异(P＞0.05).高糖+中药血清治疗组与高糖组比较,SIRT1 mRNA表达相对增加,P300 mRNA表达相对降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).短暂高糖+中药血清治疗组与短暂高糖组比较,SIRT1 mRNA表达相对增加,P300表达相对降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).高糖+中药血清治疗组与短暂高糖+中药血清治疗组比较,SIRT1与P300 mRNA表达均未见明显差异(P＞0.05).结论 益气养阴活血方可能抑制P300,同时刺激SIRT1表达,并通过组蛋白乙酰化修饰改变抑制炎症相关基因转录,减轻NRK-52E细胞凋亡及肾损伤,改善代谢记忆.

关键词：大鼠、糖尿病肾病、益气养阴活血方、NRK-52E、SIRT1、P300

所属期刊栏目：28

资助基金：国家自然科学基金81774177;浙江省自然科学基金YL16H270008

在线出版日期：2018-11-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：533-536,封3-封4