蛇床子素通过c-met/PI3K/AKT途径提高顺铂对肺癌细胞的杀伤活性

摘要：

目的 探讨蛇床子素是否能提高顺铂对肺癌细胞的杀伤活性并研究其机制.方法 A549非小细胞肺癌细胞按对照组、蛇床子素组、顺铂组、蛇床子素+顺铂组及蛇床子素+顺铂+c-met质粒组进行分组后,MTT法检测A549细胞活力,Western blot实验检测A549细胞蛋白酪氨酸激酶(c-met)表达水平,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)磷酸化水平及半胱天冬酶(caspases)活化水平的影响,流式细胞术检测A549细胞的凋亡.结果 顺铂+蛇床子素组A549的细胞活力抑制率[(59.8±3.5)％]显著高于顺铂单治疗组[(16.9±1.2)％,P＜0.05]和蛇床子素+顺铂+c-met质粒组[(21.6±1.5)％,P＜0.05].蛇床子素处理可诱导A549细胞c-met蛋白的下调并抑制A549细胞PI3K和AKT的磷酸化.顺铂+蛇床子素组对A549细胞的凋亡诱导率[(29.7±2.1)％]显著高于顺铂组[(7.8±0.9)％,P＜0.05]和蛇床子素+顺铂+c-met质粒组[(10.1±1.5)％,P＜0.05].顺铂+蛇床子素组A549细胞的Caspase-9、Caspase-3活化水平显著高于顺铂组和蛇床子素+顺铂+c-met质粒组.结论 蛇床子素通过下调c-met表达提高肺癌细胞对顺铂的敏感性.

关键词：A549非小细胞肺癌细胞、蛇床子素、c-met、PI3K/AKT、顺铂

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在线出版日期：2018-03-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

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