白藜芦醇与吉非替尼的协同抗肺癌作用及机制研究

摘要：

目的 探讨白藜芦醇是否能提高吉非替尼对肺癌细胞的杀伤活性并研究其机制.方法 MTT法检测人非小细胞肺癌细胞系PC9细胞在低浓度吉非替尼和白藜芦醇处理下的细胞活力.Western blot实验检测低浓度吉非替尼和白藜芦醇对PC9细胞c-met表达水平,表皮生长因子受体(EGFR)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)磷酸化水平及caspases活化水平.流式细胞术检测PC9细胞在低浓度吉非替尼和白藜芦醇处理下的凋亡率.结果 低浓度吉非替尼联合白藜芦醇对PC9的细胞活力抑制率显著高于低浓度吉非替尼组和白藜芦醇组[(57.7±3.3)％比(12.4±1.1)％、(8.6±0.8)％,P＜0.05].白藜芦醇处理可诱导PC9细胞c-met蛋白的下调并显著增强低浓度吉非替尼对PC9细胞PI3K和AKT磷酸化水平的抑制作用.低浓度吉非替尼联合白藜芦醇组对PC9细胞活力的抑制率和凋亡诱导率显著高于低浓度吉非替尼组和低浓度吉非替尼+白藜芦醇+c-met质粒组[抑制率:(57.7±3.3)％比(12.4±1.1)％、(16.3±1.3)％,P＜0.05;凋亡率:(30.9±1.8)％比(7.2±0.5)％、(10.6±0.8)％,P＜0.05].低浓度吉非替尼联合白藜芦醇组对PC9细胞caspase-9及caspase-3的活化显著强于低浓度吉非替尼组和低浓度吉非替尼+白藜芦醇+c-met质粒组.结论 白藜芦醇可能通过下调c-met的表达提高肺癌细胞对吉非替尼的敏感性.

关键词：非小细胞肺癌细胞、PC9细胞、白藜芦醇、c-met、PI3K/AKT、吉非替尼

所属期刊栏目：27

分类号：R73;TQ4

在线出版日期：2017-09-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：558-561