10.3969/j.issn.1005-4561.2016.12.008
芪归糖痛宁颗粒对糖尿病大鼠坐骨神经糖基化终末产物、聚ADP核糖聚合酶基因表达的影响
目的:探讨芪归糖痛宁颗粒对糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法 SD大鼠65只,随机留取10只为空白对照组,其余55只给予高脂饲料喂养4周后,空腹12h链脲佐菌素(STZ)60mg/kg一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型,将42只成模大鼠分为模型组(M组)9只、芪归糖痛宁颗粒高剂量组(QTG高组)、芪归糖痛宁颗粒低剂量组(QTG低组)和甲钴胺片组(J组)组各11只,分别予以相应药物灌胃,空白对照组(Con组)和模型组实验期间予以生理盐水灌胃,疗程12周,实验结束后,分别对大鼠空腹血糖(FPG)、神经传导速度、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、神经生长因子(NGF)水平及坐骨神经糖基化终末产物(AGEs)、聚ADP核糖聚合酶(PARP)基因的表达进行检测。结果治疗后,与模型组(M组)比较,芪归糖痛宁颗粒高(QTG高组)、低剂量(QTG低组)组均能降低糖尿病大鼠血糖[(14.08±3.54)mmol/L、(16.11±2.95) mmol/L比(20.41±2.25)mmol/L,P<0.01或P<0.05)],改善神经传导速度(49.16±5.37)m/s、(43.76±3.93)m/s比(39.66±3.65)m/s,P<0.01或P<0.05)],降低血清MDA水平(14.91±1.23)nmol/L、(15.22±0.55)nmol/L 比(16.75±1.67)nmol/L,P均<0.05)],降低坐骨神经 AGEs mRNA 的表达(0.572±0.021,0.983±0.013比1.088±0.032,P均<0.01),降低PARP mRNA的表达(0.677±0.035、0.829±0.015比1.113±0.024,P<0.01);与模型组(M组)比较,芪归糖痛宁颗粒高剂量组升高血清SOD水平(112.87±4.98)U/mL 比(97.55±4.93)U/mL,P<0.01),升高血清 NGF 水平[(37.38±4.51)ng/L比(26.06±4.41)ng/L,P<0.01)]。结论芪归糖痛宁颗粒通过抑制氧化应激与AGEs、PARP途径的相互作用,从而防治和延缓大鼠糖尿病周围神经病变的发生。
大鼠、糖尿病周围神经病变、芪归糖痛宁颗粒、AGEs、PARP
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R97;TQ4
国家中医药管理局中医药重点学科---内分泌学20091221
2016-12-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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