雷公藤红素增强多柔比星抑制肝癌细胞系Huh7细胞活性的实验研究

摘要：

目的 观察雷公藤红素增强多柔比星对肝癌细胞的杀伤活性及机制.方法 设0.5、1、2μmol/L浓度的雷公藤红素为雷公藤红素1、2、3组,设0.1、1g/mL浓度的多柔比星为多柔比星1、2组;MTT法检测多柔比星单独治疗及联合雷公藤红素治疗对肝癌细胞系Huh7的杀伤活性.荧光定量PCR方法检测人正常胎肝细胞系L-O2及肝癌细胞系Huh7、HepG2和PLC的PKM2表达水平.MTT法检测PKM2表达载体转染对雷公藤红素联合多柔比星杀伤Huh7细胞疗效的影响.结果 与对照组Huh7细胞活力零抑制率比较,雷公藤红素1、2、3组分别为(2.6±0.9)%、(4.7±1.3)%(P均<0.05)、(8.8±1.9)%(P<0.05);多柔比星1、2组分别为(7.5±1.9)%、(61.4±4.2)%(P均<0.05);1μmol/L雷公藤红素联合0.1、1g/mL多柔比星较多柔比星1、2组,Huh7细胞活力抑制率明显上升[(58.7±3.8)%比(7.5±1.9)%,P<0.05;(89.7±6.7)%比(61.4±4.2)%,P<0.05].PKM2相对表达水平,相对人正常肝细胞系L-O2细胞系的(1.0±0.05),Huh7细胞系为(15.2±0.6)(P<0.05),HepG2细胞系为(11.8±0.5)(P<0.05),PLC细胞系为(13.4±0.7)(P<0.05);雷公藤红素1、2、3组分别下调为(0.70± 0.05)(P<0.05)、(0.42±0.04)(P<0.05)、(0.31±0.03)(P<0.05);多柔比星组无下调作用;1μmol/L雷公藤红素联合0.1、1g/mL多柔比星后PKM2相对表达水平较多柔比星1、2组明显下降 [(0.44±0.04)比(0.98±0.07),P<0.05;(0.41±0.03)比(1.01±0.07),P<0.05].转染PKM2表达载体后,1μmol/L雷公藤红素联合0.1、1g/mL多柔比星对Huh7细胞活力抑制率较未转染组下降 [(60.5±4.3)%比(19.3± 2.0)%,P<0.05;(91.6±6.9)%比(69.6±4.5)%,P<0.05].结论 雷公藤红素通过下调PKM2的表达抑制肿瘤细胞的糖代谢,增强多柔比星对肝癌细胞系Huh7的杀伤活性.

关键词：肝癌细胞系、Huh7、雷公藤红素、PKM2、糖代谢、多柔比星

所属期刊栏目：25

分类号：R73;R39

在线出版日期：2015-12-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：999-1002