雷公藤红素诱导人骨肉瘤细胞系HOS凋亡及机制研究

摘要：

目的：探讨雷公藤红素对人骨肉瘤细胞HOS的杀伤作用及其机制。方法将人骨肉瘤细胞HOS用各种不同浓度的雷公藤红素治疗后，采用MTT法检测雷公藤红素对HOS细胞活力的抑制作用；采用流式细胞术检测HOS细胞凋亡及活性氧簇（ROS）的产生情况；Western blot检测HOS细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和磷酸化JNK的表达水平。结果雷公藤红素对HOS细胞活力的抑制效应呈剂量依赖性，1、2、3、4、5μmol/L的雷公藤红素组细胞活力抑制率分别为（23.6±3.5）％、（43.7±5.4）％、（57.8±6.9）％、（75.5±6.4）％、（83.7±7.3）％，各雷公藤组细胞活力抑制力与对照组的零抑制力比较，差异均有统计学意义（P均﹤0.05）；雷公藤红素可显著诱导HOS细胞发生凋亡，与对照组凋亡率（2.3±0.5）％比较，1、3μmol/L雷公藤红素组凋亡率分别为（17.2±2.2）％（P﹤0.05）、（39.5±3.6）％（P﹤0.05）。雷公藤红素可显著诱导HOS细胞ROS的产生，与对照组ROS阳性率（1.3±0.4）％比较，1、3μmol/L雷公藤红素组ROS阳性率分别为（13.6±1.5）％（P﹤0.05）、（29.4±3.3）％（P﹤0.05）。雷公藤红素处理后HOS细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和磷酸化JNK的表达水平均显著上升。结论雷公藤红素或通过ROS/JNK途径诱导人骨肉瘤细胞发生caspase依赖的凋亡。

关键词：人骨肉瘤细胞HOS、雷公藤红素、凋亡、活性氧簇ROS

分类号：R73;R96

在线出版日期：2015-09-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：723-726