10.3969/j.issn.1005-4561.2015.08.006
雷公藤红素诱导人骨肉瘤细胞系HOS凋亡及机制研究
目的:探讨雷公藤红素对人骨肉瘤细胞HOS的杀伤作用及其机制。方法将人骨肉瘤细胞HOS用各种不同浓度的雷公藤红素治疗后,采用MTT法检测雷公藤红素对HOS细胞活力的抑制作用;采用流式细胞术检测HOS细胞凋亡及活性氧簇(ROS)的产生情况;Western blot检测HOS细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和磷酸化JNK的表达水平。结果雷公藤红素对HOS细胞活力的抑制效应呈剂量依赖性,1、2、3、4、5μmol/L的雷公藤红素组细胞活力抑制率分别为(23.6±3.5)%、(43.7±5.4)%、(57.8±6.9)%、(75.5±6.4)%、(83.7±7.3)%,各雷公藤组细胞活力抑制力与对照组的零抑制力比较,差异均有统计学意义(P均﹤0.05);雷公藤红素可显著诱导HOS细胞发生凋亡,与对照组凋亡率(2.3±0.5)%比较,1、3μmol/L雷公藤红素组凋亡率分别为(17.2±2.2)%(P﹤0.05)、(39.5±3.6)%(P﹤0.05)。雷公藤红素可显著诱导HOS细胞ROS的产生,与对照组ROS阳性率(1.3±0.4)%比较,1、3μmol/L雷公藤红素组ROS阳性率分别为(13.6±1.5)%(P﹤0.05)、(29.4±3.3)%(P﹤0.05)。雷公藤红素处理后HOS细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和磷酸化JNK的表达水平均显著上升。结论雷公藤红素或通过ROS/JNK途径诱导人骨肉瘤细胞发生caspase依赖的凋亡。
人骨肉瘤细胞HOS、雷公藤红素、凋亡、活性氧簇ROS
R73;R96
2015-09-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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