10.3969/j.issn.1005-4561.2011.02.004
和厚朴酚抑制内毒素诱导的人肾小球系膜细胞炎症因子表达的研究
目的:观察和厚朴酚(HNK)对内毒素(LPS)诱导人肾小球系膜细胞(HRMCs)炎症反应的抑制作用及其分子机制研究.方法:以MTS法检测和厚朴酚(0~160μmol/L)对人肾小球系膜细胞的毒性作用,确定合适的药物实验浓度.将系膜细胞与LPS(1μg/ml)及不同浓度的和厚朴酚(0~20μmol/L)共同培养24h后收集培养上清液和细胞,并提取细胞蛋白.ELISA法检测各组培养上清液中IL-1β、TNF-α、IL-18及TGF-β1的表达水平,免疫印迹Western blot法检测细胞NF-κB p65, IKK-α/β及IKB-α磷酸化、非磷酸化蛋白表达水平,探讨和厚朴酚的抗炎作用机制.结果: 20μmol/L及以下的和厚朴酚浓度对系膜细胞无明显毒性作用,但40μmol/L及以上的浓度明显降低系膜细胞的增殖活力.LPS刺激可显著诱导系膜细胞炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-18及TGF-β1的产生.和厚朴酚(0~20μmol/L)剂量依赖性地抑制LPS诱导的炎症因子的表达.免疫印迹结果显示,和厚朴酚可显著抑制LPS诱导的系膜细胞NF-κB p65, IKK-α/β及IKB-α等信号分子蛋白磷酸化水平.结论:和厚朴酚能有效抑制LPS诱导的人肾小球系膜细胞炎性细胞因子的表达,其机制部分通过抑制细胞NF-κB p65、 IKK-α/β及IKB-α等信号分子的磷酸化水平.
人肾小球系膜细胞、和厚朴酚、炎症因子
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S85;R77
浙江省中医药科技计划项目2006Y007,2008CA047
2011-04-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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