10.3969/j.issn.1005-4561.2001.01.001
常年性变态反应性鼻炎的现代处理
@@ 在复习变态反应性鼻炎病理机制的基础上总结和概述常年性变态反应性鼻炎(PAR)的现代处理方法。
参与PAR发病的细胞因子系一类非抗体蛋白质,由激活的淋巴细胞与抗原结合后释放。这种介质在变态反应中具有较大的促炎能量,其中包括白介素系列(IL)、γ-干扰素(γ-IFN)等。它们促成了IgE的产生与失控,嗜酸性粒细胞与肥大细胞等的募集与脱颗粒行为;并使炎症持久化(过敏体质者的肥大细胞表面具有IgE的受体,故亦可被特异性因子激活)近又发现某些免疫细胞亦可被冷、热等物理因素和一些化学物质等非特异性因素激活(由于细胞内cAMP水平下降而使肥大细胞释放介质)。在化学中介物之驱动引起的各种细胞的脱颗粒过程中释放了许多淋巴毒素,趋化因子如LTC4血小板凝集因子(PAF)等,继又轮番启动了一系列反应形成恶性循环。从而加重与延长了炎性过程和组织破坏。在这种“慢性化”反应的基础上使临床表现本属于速发型(I型)变态反应的PAR呈现为一种慢性的病理过程。在一些较晚期细胞因子的释放中继而引起促炎性神经肽NP的释放,从而伤害鼻的感觉神经(如三叉神经)、交感神经与副交感神经(通过乙酰胆碱作用),酿成“鼻炎”症状与鼻功能的破坏。同时感觉神经冲动亦传向神经中枢,引发喷嚏及其他各种保护性全身反射,下列图解表达了变态反应性鼻炎发病机制的效应态(仿石川哮:アレルギ—性鼻炎发症メカニズム 日耳鼻学会会报100卷1330页),见图1。
常年性、变态反应性鼻炎、肥大细胞、细胞因子、副交感神经、感觉神经、脱颗粒、特异性、嗜酸性粒细胞、乙酰胆碱、物理因素、神经中枢、神经冲动、三叉神经、趋化因子、凝集因子、免疫细胞、淋巴细胞、淋巴毒素、临床表现
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R765(耳鼻咽喉科学)
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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