右美托咪定对脂多糖致小鼠急性肺损伤及肺泡巨噬细胞自噬的影响

摘要：

目的 探讨右美托咪定(Dex)对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤及肺泡巨噬细胞自噬的影响.方法 将30只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组(Con组)、LPS组、Dex+LPS组,每组各10只.LPS组小鼠和Dex+LPS组小鼠腹腔注射LPS 10 mg/kg,Con组小鼠腹腔注射等量0.9％氯化钠注射液;其中Dex+LPS组小鼠注射LPS前30 min,腹腔注射Dex 50μg/kg,同时Con组和LPS组小鼠注射等量0.9％氯化钠注射液.观察小鼠造模后24 h状态,行小鼠脓毒症评分(MSS),ELISA法检测血清TNF-α和IL-6水平,HE染色法观察肺组织病理变化,Western blot法检测小鼠肺组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ和Ⅱ蛋白表达情况,计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值.免疫荧光检测肺组织中LC3B、CD68表达情况,并计算LC3B与CD68共定位荧光面积/CD68荧光面积.结果 MSS评分提示LPS组和Dex+LPS组小鼠脓毒症造模成功.与Con组小鼠比较,LPS组小鼠的血清TNF-α和IL-6水平、肺损伤评分、肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高,LC3B与CD68共定位荧光面积/CD68荧光面积增加(均P＜0.01);与LPS组小鼠比较,Dex+LPS组小鼠的血清TNF-α和IL-6水平、肺损伤评分、肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,LC3B与CD68共定位荧光面积/CD68荧光面积减少(均P＜0.05).结论 Dex能保护LPS致小鼠急性肺损伤,减轻炎症反应,下调自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,抑制LPS导致肺组织中肺泡巨噬细胞自噬的过度激活.

关键词：右美托咪定、急性肺损伤、小鼠、自噬、脂多糖

所属期刊栏目：45

分类号：R657.3;R563;R735.7

资助基金：浙江省医药卫生科技计划项目;浙江省医药卫生科技计划项目;浙江省医药卫生科技计划项目

在线出版日期：2023-10-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1910-1914,1920,后插1