PM诱导支气管上皮细胞炎症反应及内质网应激机制研究

摘要：

目的 探讨细颗粒物(PM)诱导气道炎症中支气管上皮细胞内质网应激(ERS)现象和氧化应激的调控机制.方法 雄性C57BL/6小鼠用4 mg/kgPM连续气道滴注2d,构建动物模型.获取空白组和PM组小鼠肺组织进行病理分级评分;采用Western blot法检测肺组织葡萄糖调节蛋白前体78(GRP78)和CCAAT增强子结合蛋白(CHOP)的相对表达量,采用免疫组化法检测GRP78和CHOP的累计光密度值,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定肺组织中丙二醛(MDA)质量摩尔浓度.获取肺泡灌洗液,ELISA法检测IL-6、IL-8和前列腺素E2(PGE2)的分泌水平.用100、200、400 mg/L PM和2.5 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)、200mg/LPM与支气管上皮细胞BEAS-2B共培养,构建细胞模型.检测各组细胞活性氧(ROS)变化.Western blot法检测NAC干预下的BEAS-2B中GRP78和CHOP表达变化,ELISA法检测炎症介质分泌水平.结果 气道滴注PM诱导C57BL/6小鼠支气管病理形态学改变,肺组织GRP78、CHOP表达升高(P＜0.05),肺组织MDA质量摩尔浓度升高(P＜0.05),伴随肺泡灌洗液中IL-6、IL-8和PGE2分泌增多(P＜0.05).细胞模型中,PM作用下各组细胞ROS表达水平均升高(均P＜0.05).NAC干预后细胞ROS表达水平降低(P＜0.05),CHOP/GRP78相对表达量降低(P＜0.05),IL-6、IL-8和PGE2分泌水平降低(P＜0.05).结论 PM诱导的支气管上皮细胞炎症中存在内质网应激现象,其调控机制为氧化应激.

关键词：细颗粒物、支气管上皮细胞、内质网应激、氧化应激

所属期刊栏目：44

分类号：R563;R730.231;R363

资助基金：浙江省自然科学基金资助项目;温州市基础性科研项目;浙江省医药卫生科技计划项目

在线出版日期：2022-10-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：1825-1832