10.12056/j.issn.1006-2785.2017.39.24.2017-918
3型酸敏感离子通道在髓核致炎大鼠背根神经节中的表达研究
目的 通过观察3型酸敏感离子通道(ASIC3)信号通路阻断剂阿米洛利对髓核致炎大鼠背根神经节(DRG)中ASIC3表达的影响,探索ASIC3在髓核组织诱导发生根性疼痛过程中的可能机制.方法 48只大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组和阿米洛利组3组,每组16只.对照组在暴露L5 DRG后直接缝合.模型组取出大鼠尾部的髓核组织置于暴露的L5DRG上,缝合切口.阿米洛利组在模型组的基础上,于术后2周内每天腹腔内注射20μg/kg阿米洛利.对照组和模型组不进行药物干预.造模成功后分别于术后2、4、6、8、10、12d检测大鼠后足的机械刺激缩足阈值(PWT).采用RT-PCR法和Western blot法测定ASIC3、TNF-o和IL-6 mRNA和蛋白表达水平.术后1、3、7和14d采用ELISA法检测外周血及DRG上清液中的TNF-α和IL-6水平,并检测一氧化氮(NO)水平.结果 与对照组比较,术后12d时模型组大鼠后足的PWT显著下降(P<0.01),术后14d模型组大鼠DRG中ASIC3的mRNA和蛋白水平上调(均P<0.01),外周血和DRG中NO、TNF-o、IL-6水平均上调(均P<0.01).与模型组比较,阿米洛利组大鼠后足的PWT在8d内下降,之后逐渐增加,术后10和12d大鼠后足的PWT明显高于模型组(均P<0.01),术后14dDRG中ASIC3的mRNA和蛋白水平下降(均P<0.05),外周血和DRG中NO、TNF-o、IL-6水平均显著降低(均P<0.01).结论 ASIC3可能在由髓核突出引起的神经根性疼痛中起重要作用.ASIC3可能通过上调NO及细胞炎性因子(TNF-α和IL-6)的表达并增强这些介质的疼痛加强作用,诱导痛觉过敏从而引起神经根性疼痛.
椎间盘、髓核、3型酸敏感离子通道、炎症
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R74;R91
浙江省中医药科技计划项目2015ZA157;杭州市科技计划重点项目20150733Q60
2018-02-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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2205-2209