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10.12056/j.issn.1006-2785.2017.39.19.2016-1656

脑胶质瘤组织时钟基因启动子区甲基化状态及意义

引用
目的 探讨脑胶质瘤组织中PER1、PER2、CRY1、CRY2、CLOCK、BMAL1和NPAS2时钟基因启动子区甲基化状态与脑胶质瘤发生、发展的关系.方法 采用甲基化特异性PCR检测脑胶质瘤组织及其癌旁正常组织(对照)PER1、CRY1、CRY2、CLOCK、BMAL1、NPAS2等时钟基因启动子区甲基化状态.结果 脑胶质瘤组织与癌旁正常组织中PER1、CLOCK时钟基因启动子区均未有甲基化;脑胶质瘤组织中NPAS2、PER2时钟基因启动子区甲基化频率明显高于癌旁正常组织(均P<0.05);两种组织中CRY1、CRY2和BMAL1时钟基因启动子区甲基化频率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).不同级别脑胶质瘤组织中PER1、CLOCK时钟基因启动子区均未有甲基化;高级别脑胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级)组织中NPAS2时钟基因启动子区甲基化频率高于低级别胶质瘤(Ⅰ~Ⅱ级)组织(P<0.05);不同级别脑胶质瘤组织中CRY1、CRY2、BMAL1和PER2时钟基因启动子区甲基化频率比较,差异均无统计学意义(均P >0.05).结论 NPAS2、PER2时钟基因启动子区甲基化频率明显增高;NPAS2时钟基因启动子区甲基化频率越高,脑胶质瘤的恶性程度越高.NPAS2、PER2时钟基因启动子区DNA甲基化修饰可能是脑胶质瘤发生、发展的重要机制.

脑胶质瘤、启动子区、甲基化、时钟基因

39

R54;R37

浙江省医药卫生科技计划项目2014KYA168

2017-11-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

1524-1526

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浙江医学

1006-2785

33-1109/R

39

2017,39(18)

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