COPD营养不良大鼠下丘脑瘦素受体活化后STAT3、SOCS3的表达研究

摘要：

目的 通过检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并营养不良大鼠血清瘦素及其下丘脑受体活化后信号传导转录活化因子3(STAT3)、细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)的表达,推测其在介导类似于恶病质的COPD营养不良出现的可能机制.方法 将30只SD大鼠分为两组:正常组、COPD组各15只.两组大鼠在自制熏烟箱内被动吸烟24周,并在第30、45天于气道内滴入脂多糖(LPS)0.2ml.观察各组大鼠的一般情况,检测血清瘦素、TG、低密度脂蛋白(VLDL)水平,制作肺组织HE病理切片,Western-blot法测定下丘脑STAT3、SOCS3相对表达量.结果 COPD组大鼠肺细支气管管壁厚度、管壁面积、管壁面积/腔周长均较正常组增加,差异均有统计学意义(t=7.633、18.843、8.470,均P＜0.01),COPD组体重、TG、VLDL、瘦素、SOCS3的表达均低于正常组,差异均有统计学意义(t=-8.199、-16.736、-4.043、-6.235、-8.738,均P＜0.01),而STAT3表达水平则高于正常组(t=18.860,P＜0.01).结论 COPD大鼠合并营养不良的出现,可能与瘦素作用于下丘脑受体后引起信号转导分子STAT3表达上调和SOCS3表达下调有关.

关键词：瘦素、慢性阻塞性肺疾病、营养不良、信号传导转录活化因子3、细胞因子信号传导抑制因子3

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分类号：R33;R73

资助基金：国家自然基金项目2012R10063;浙江省卫生厅一般项目2013KYA140;浙江省博士后科研资助项目BSH1402070

在线出版日期：2017-05-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：358-361