肝硬化大鼠肝缺血-再灌注损伤后Bsep、Mrp2表达在胆汁淤积中的作用研究
目的 研究肝硬化大鼠肝缺血-再灌注损伤(HIRI)后胆汁淤积的部分分子机制.方法 将健康SD大鼠随机分成A、B、C3组,每组15只,建立肝硬化、HIRI模型.A组为正常大鼠HIRI组,B组为肝硬化大鼠假手术组,C组为肝硬化大鼠HIRI组.每组大鼠肝门阻断时间为30min.分别检测各组大鼠术后第1、3、5天的胆汁DBil、TBil含量,血清AST、ALT、TBil、DBil含量;Western blot分析各组大鼠术后第1、3、5天胆盐输出泵(Bsep)、多耐药相关蛋白2(Mrp2)表达变化;免疫组织化学法分析Bsep蛋白的细胞亚定位.结果 术后第1天,C组大鼠胆汁TBil、DBil含量均低于A组(均P＜0.05);术后第3天,C组大鼠胆汁TBil、DBil含量均低于A组和B组(均P＜0.05);术后第5天,3组大鼠胆汁TBil、DBil含量比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).C组大鼠术后第1、3天血清AST、ALT水平均高于A组,术后第1、3、5天血清TBil、DBil含量均高于A、B组(均P＜0.05).术后第1、3、5天,C组大鼠Bsep蛋白表达量均低于A组,术后第3、5天均低于B组(均P＜0.05);C组Mrp2表达均低于A、B组(均P＜0.05).肝细胞Bsep蛋白明显向细胞质移位.结论 与正常肝脏相比,硬化肝对缺血耐受能力差,HIRI后硬化肝的胆汁淤积情况更加严重.Bsep、Mrp2表达降低以及Bsep蛋白由细胞膜向细胞质移位的改变在硬化肝HIRI后胆汁淤积中起了重要作用.
肝缺血-再灌注损伤、肝硬化、胆汁淤积
37
R91;R33
浙江省自然科学基金资助项目Y2080096
2015-10-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
1371-1374,1379
