热休克蛋白70反义寡核苷酸对肝癌细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨热休克蛋白70反义寡核苷酸(HSP70 ASODN)对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制.方法 合成特异性靶向HSP70 ASODN,并将其转染SMMC-7721细胞;四甲基噻唑蓝(MTT)法检测HSP70 ASODN对SMMC-7721细胞增殖的影响,计算生长抑制率;荧光显微镜观察细胞凋亡形态;流式细胞仪分析细胞周期分布,计算细胞增殖指数;免疫细胞化学观察细胞内HSP70、Bcl-2、Bax的表达.结果 ASODN组细胞生长抑制率明显高于正义寡核苷酸(NSODN)组、转染试剂对照组及空白对照组(P<0.05);形态学观察到典型瘤细胞凋亡特征;流式细胞仪分析证实HSP70 ASODN主要阻止瘤细胞进入S期,细胞增殖指数下降,出现明显的凋亡峰;免疫细胞化学显示可降低细胞内HSP70、Bcl-2水平(P<0.05),提升Bax水平(P<0.05).结论 HSP70 ASODN可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,诱导细胞的凋亡,可能机制为中和了HSP70和细胞周期调节蛋白间的相互作用,导致细胞周期阻滞,打破了肿瘤细胞逃逸凋亡平衡,促使细胞发生凋亡.
原发性肝细胞癌、热休克蛋白70、反义寡核苷酸、凋亡
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R73;R96
2015-08-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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