黄芪甲苷抑制糖尿病大鼠足细胞凋亡的作用和机制研究
目的探讨黄芪甲苷（AS- IV）抑制糖尿病大鼠足细胞凋亡的作用及其机制，为糖尿病肾病的治疗开辟新途径。方法将体重180~220g健康雄性SD大鼠按配伍法分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病AS- IV治疗组，每组10只，链脲霉素（STZ）腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型，糖尿病AS- IV治疗组予AS- IV 10mg/（kg·d）治疗，共8周；糖尿病组予等量1%CMC混悬液；正常对照组不予处理。第8周末测量大鼠体重、24h尿白蛋白、血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、ALT、血尿素氮、肌酐水平；PAS、Masson染色，光镜观察肾脏病理变化；肾母细胞瘤基因1（WT-1）免疫组织化学染色观察肾小球足细胞密度变化，TUNEL染色观察足细胞凋亡，real- time PCR及Western blot测大鼠肾皮质凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及其mRNA表达的变化。结果与正常对照组相比，糖尿病组大鼠血糖、HbA1c和24h尿白蛋白增高，肾小球足细胞数量减少，系膜增生，足细胞凋亡增加，Bcl-2及其mRNA表达下调，Bax及其mRNA表达上调，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。AS- IV可显著改善糖尿病大鼠蛋白尿，抑制肾小球足细胞数目减少、系膜区增生、足细胞凋亡，上调Bcl-2表达，抑制Bax表达。结论 AS- IV对早期糖尿病大鼠足细胞具有保护作用，可能与其调节凋亡蛋白Bcl-2和Bax，抑制足细胞凋亡相关。
黄芪甲苷、糖尿病肾病、足细胞、凋亡
R5 ;R73
浙江省自然科学基金项目LY12H05001
2015-01-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
1973-1976,1989
