丹皮酚抑制鱼藤酮诱导的SH- SY5Y细胞凋亡的实验研究
目的:探讨丹皮酚对鱼藤酮诱导SH- SY5Y细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用不同浓度丹皮酚预处理SH- SY5Y细胞,加入鱼藤酮诱导建立帕金森病(PD)神经元损伤模型,以CCK-8检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,组织活性氧荧光定量法(DCFH- DA法)检测细胞内活性氧(ROS)生成,并以JC-1染色检测线粒体膜电位(MMP),同时检测凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果1μmol/L鱼藤酮处理24 h后SH- SY5Y细胞增殖活性显著降低,凋亡细胞数增多,ROS生成增加,MMP降低,caspase-3活性升高(均P<0.01),说明PD神经元损伤模型建立成功。与鱼藤酮处理组比较,丹皮酚(5、25μmol/L)预处理后SH- SY5Y细胞增殖活性提高,凋亡细胞数减少,ROS生成受到抑制,MMP改善,而caspase-3活性降低(P<0.05或0.01)。结论丹皮酚(5、25μmol/L)对鱼藤酮诱导的SH- SY5Y细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与丹皮酚的抗氧化作用等有关。
丹皮酚、鱼藤酮、帕金森病、凋亡
R73;X17
浙江省自然科学基金项目Y2110679
2014-10-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
1524-1526,1571