抑制TUBA1C的过表达在卵巢癌细胞株CAOV3、SKOV3细胞增殖侵袭中的作用机制探讨
目的：探讨抑制α-微管蛋白特异性1c链（TUBA1C）过表达对卵巢癌细胞株CAOV3、SKOV3细胞增殖、侵袭的影响，初步阐明TUBA1C在上皮性卵巢癌中的作用机制。方法通过脂质体介导抑制TUBA1C基因的过表达质粒转染CAOV3、SKOV3细胞，CAOV3分为3组：CAOV3实验组、CAOV3空载体转染组和CAOV3空白对照组；SKOV3分为3组：SKOV3实验组、SKOV3空载体转染组和SKOV3空白对照组。采用RT- PCR法检测TUBA1C表达；CCK-8法及Transwel 小室体外侵袭实验评价TUBA1C基因抑制后对卵巢癌细胞增殖、侵袭的影响。结果靶向TUBA1C基因的siRNA明显、特异性地抑制TUBA1C mRNA的表达水平；培养72h CAOV3实验组细胞增殖能力较空载体转染组和空白对照组明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；侵袭实验结果提示SKOV3实验组穿膜细胞数量为（0.95±0.12）个/视野，较空载体转染组降低，差异有统计学意义（P＜0.01），CAOV3实验组穿膜细胞数量为（1.13±0.14）个/视野，较空白对照组降低，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论抑制TUBA1C基因过表达可抑制CAOV3、SKOV3细胞的增殖、侵袭能力，有望成为卵巢癌治疗的新靶点。
TUBA1C、卵巢肿瘤、小分子干扰RNA、细胞增殖、肿瘤侵袭
R73;R97
浙江省卫生厅一般项目2010KYA127
2014-05-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
644-647
