氯胺酮雾化吸入对机械通气致肺损伤模型家兔SP- A及SOD、MPO的影响
目的：探讨氯胺酮雾化吸入对呼吸机所致肺损伤（VILI）兔模型的保护作用机制。方法选取48只家兔，按随机数字表法分为自主呼吸组（C组）、呼吸机损伤模型组（V组）、0.9%氯化钠溶液雾化吸入组（NS组）和不同浓度氯胺酮处理组（分别为K1组、K2组和K3组），每组8只。除C组外，其他组均给予大潮气量通气（VT=40ml/kg）4h，K1、K2、K3、NS组在给予大潮气量通气同时间断雾化吸入容量为4ml/（kg·h）、浓度为12.5、25、50mg/ml的氯胺酮或等量0.9%氯化钠溶液（持续10min）。连续监测平均动脉血压（MAP）、心率（HR）及气道峰压（Ppeak）、平台压（Pplat）变化，每间隔1h测定动脉氧分压（PaO2），计算PaO2/FiO2。持续通气4h后测定肺组织中髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性和肺表面活性物质相关蛋白（SP- A）水平。结果 C组MAP及HR均较为稳定，V组、K组、NS组内随着通气时间的延长，MAP及HR呈不同程度下降，其中V组、NS组较K组下降更为显著，K组中K3组下降相对较少。C组通气过程中Ppeak、Pplat相对稳定，V组、K组、NS组在通气过程中Ppeak、Pplat均呈上升趋势，其中V组、NS组升高最为显著，与V组同一时点相比，K3组Ppeak、Pplat显著降低（P＜0.05）。C组在整个实验过程中PaO2/FiO2无明显变化，其他各组PaO2/FiO2在呼吸机通气1h后均有所升高，通气2h后开始逐渐下降，通气4h时V组和NS组下降最为明显，K组下降程度比V组和NS组趋缓。通气4h时K1、K2组的PaO2/FiO2高于V组，但无统计学差异（P＞0.05），K3组显著高于V、NS、K1、K2组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与C组比较，V组和NS组肺组织中SOD活性和SP- A水平降低，MPO活性升高（P＜0.05）。与V组比较，K3组肺组织中SOD活性和SP- A浓度升高，MPO活性降低，且差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论高浓度氯胺酮雾化吸入对机械通气所致兔肺损伤有保护作用，该作用与氯胺酮雾化吸入减少肺表面物质的破坏、改善氧化应激反应有关。
雾化吸入、氯胺酮、机械通气、呼吸机相关性肺损伤
R72;R65
南京军区科技创新课题09MA009；浙江省湖州市科技局自然科学基金项目2009YSB20
2014-03-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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