电针治疗抑郁模型大鼠快速起效海马区BDNF-TrkB机制研究术

摘要：

目的:探讨电针抗抑郁治疗快速起效的海马神经元保护和发生机制.方法:SD大鼠32只随机分为正常组、模型组、药物组(盐酸氟西汀)和电针组,每组8只.采用孤养和长期中等强度未预知应激制备应激大鼠抑郁症模型,运用免疫组化法观察治疗7天时各组大鼠在海马CAl、CA3、DG各区BDNF 及TrkB阳性神经元的表达.结果:①抑郁症模型存在海马区BDNF、TrkB表达下降,表现为阳性神经元平均灰度值上升、目标总面积下降;②治疗第7天,电针组海马神经元的BDNF及受体TrkB平均灰度值下降,且显著低于药物组,尤以CA3区为甚(P<0.01);③治疗第7天,电针组海马神经元的BDNF及受体TrkB阳性神经元总面积均明显升高,且明显高于药物组,以在DG区较为显著(P<0.05).结论:电针能提高抑郁模型大鼠海马锥体神经细胞的生存、促进神经元再生;电针抗抑郁快速起效与BDNF、TrkB表达的迅速增加有关.

关键词：抑郁症、电针、BDNF、TrkB

所属期刊栏目：27

分类号：R245(中医临床学)

资助基金：江苏省教育厅重点实验室开放课题KJA200803

在线出版日期：2011-09-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：51-54