血浆输注通过抑制肝细胞凋亡对脂多糖/D-半乳糖 诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

摘要：

目的:评估血浆输注对脂多糖/D-半乳糖(LPS/D-GalN)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制.创新点:在小鼠急性肝损伤模型中证明血浆输注对肝损伤的保护作用,且此作用与p53介导的肝细胞凋亡相关.方法:将40只清洁型ICR雄性小鼠随机分为4组(n=10每组):(1)对照组;(2)血浆(plamsa)组;(3)LPS/D-GalN组;(4)LPS/D-GalN+plamsa组.收集血清和肝组织样本,用天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)试剂盒检测血清中AST和ALT水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化;肝组织进行苏木精-伊红染色法(HE)和网状纤维染色,显微镜下观察肝组织病理学变化;用免疫印迹法(WB)检测凋亡相关蛋白的变化.在腹腔注射LPS/D-GalN后32小时内对小鼠进行存活分析.结论:LPS/D-GalN能够显著诱导小鼠的急性肝损伤,包括增加血清中AST和ALT水平;中心小叶坏死和炎性细胞的组织病理学变化和炎症上调(TNF-α和IL-6).当血浆输注后,这些变化被缓解.结果显示,血浆输注显著降低小鼠死亡率,降低AST、ALT和炎症因子如TNF-α和IL-6的水平.Cleaved Caspase-3、BAX和p53的表达下调,Bcl-2上调,表明血浆可以减少LPS/D-GalN诱导的细胞凋亡.血浆输注对LPS/D-GalN诱导的急性肝损伤的保护机制与通过p53诱导的凋亡途径和炎症因子减少相关.

关键词：肝损伤、血浆、炎症、凋亡

所属期刊栏目：19

分类号：Q291

在线出版日期：2018-07-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：436-444