PGC-1α在U251细胞中协同Bcl-2通过降低ROS来调控细胞周期

摘要：

目的:探究过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)在调控细胞周期中的相互关系.创新点:首次证明在血清饥饿时PGC-1α负调控Bcl-2,并且认为Bcl-2可能通过招募PGC-1α降低细胞中的活性氧自由基(ROS)以调节细胞周期.方法:用蛋白质印迹法(Western blotting)检测了接触抑制和血清饥饿处理的NIH3T3过表达Bcl-2的细胞中PGC-1α的表达,并且分别检测了用Bcl-2和PGC-1α的小干扰RNA(siRNA)降低U251细胞(内源性高表达Bcl-2和PGC-1α)中的Bcl-2和PGC-1α的表达,最后用免疫共沉淀(co-IP)检测了二者的关系.结论:本实验中用两种细胞同步化的方法(接触抑制和血清饥饿)处理了Bcl-2过表达的NIH3T3细胞时发现PGC-1α高表达,用Bcl-2的siRNA处理了U251细胞时发现PGC-1α的表达降低,但是血清饥饿处理了U251后发现Bcl-2升高而PGC-1α 降低,而且PGC-1α 被siRNA降低后Bcl-2反而上升,最后用Bcl-2抗体免疫共沉淀了PGC-1α 蛋白,这些结果说明在血清饥饿时PGC-1α负调控Bcl-2行使调节细胞周期的功能.

关键词：过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、线粒体、活性氧自由基(ROS)、细胞周期

所属期刊栏目：19

分类号：Q25(细胞生理学)

在线出版日期：2018-07-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共11页

页码：415-424,中插1