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10.3877/cma.j.issn.2095-655X.2020.03.012

心血管病合并新型冠状病毒肺炎患者合理应用β受体阻滞剂的思考

引用
严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)通过S蛋白与Ⅱ型肺泡上皮细胞血管紧张素转换酶2(ACE2)受体结合进入细胞,大量消耗ACE2,使肾素-血管紧张素(RAS)系统失衡,过多的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用于血管紧张素受体1(AT1R),导致肺部炎症细胞浸润、肺纤维化,并增加肺毛细血管通透性,引起肺损伤.肺损伤后会诱发或加重心血管病患者原有疾病,甚至可能危及生命.β受体阻滞剂作为心血管病患者的一线用药,通过拮抗交感神经系统、抑制RAS活性,发挥减慢心率、降低心肌耗氧、降血压及减少恶性心律失常等作用,可降低心血管病患者的总死亡率.但是,β受体阻滞剂同时选择性抑制支气管平滑肌β2受体,可能诱发或加重支气管痉挛,对合并新型冠状病毒肺炎的心血管病患者,可能会进一步加重肺损伤.笔者基于β受体阻滞剂的作用机制及其在心肺血管疾病患者的获益得失,阐述心血管病合并新型冠状病毒肺炎患者如何合理使用 β 受体阻滞剂.

新型冠状病毒、新型冠状病毒肺炎、心血管疾病、β受体阻滞剂、肾素-血管紧张素系统

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2020-09-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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