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10.3877/cma.j.issn.2095-655X.2018.03.013

7,8-二羟基黄酮对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响

引用
目的 探讨7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的影响.方法 用Western blotting法检测清洁级雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠及SHR胸主动脉和VSMCs中平滑肌肌动蛋白(SM-α-actin)及增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达水平;用不同浓度7,8-DHF和(或)TrkB特异性抑制剂ANA-12处理SHR胸主动脉源性VSMCs,用CCK-8法检测VSMCs活性;用Western blotting法检测7,8-DHF和(或)ANA-12处理SHR胸主动脉源性VSMCs后SM-α-actin和PCNA的蛋白表达水平.使用Prism 5统计软件,应用独立样本t检验或单因素方差分析进行统计学分析.结果 同WKY大鼠比较,SHR胸主动脉组织中SM-α-actin的蛋白表达水平显著降低[(0.72±0.06),(0.41±0.08);t=6.35,P<0.05],PCNA的蛋白表达水平则明显升高[(0.51±0.09),(0.99±0.15);t=6.43,P<0.05].SHR胸主动脉源性VSMCs中SM-α-actin的蛋白表达水平较WKY大鼠显著降低[(0.71±0.05),(0.36±0.04);t=11.12,P<0.01],PCNA的蛋白表达水平则明显升高[(0.69±0.07),(1.05±0.08);t=8.49,P<0.05].7,8-DHF能明显抑制SHR胸主动脉源性VSMCs增殖活性,并呈浓度依赖性(F=17.49,P<0.01),给予ANA-12(10μmol/L)处理后,SHR胸主动脉源性VSMCs的增殖活性较单独给予7,8-DHF组显著升高[(0.52±0.08),(0.86±0.14);t=5.13,P<0.01];ANA-12能够显著消除7,8-DHF引起的SHR胸主动脉源性VSMCs中SM-α-actin蛋白表达水平的升高[(0.85±0.13),(0.35±0.15);t=4.37,P<0.01]及PCNA蛋白表达水平的降低[(0.42±0.13),(0.76±0.10);t=3.54,P<0.05].结论 7,8-DHF能够有效抑制SHR胸主动脉源性VSMCs由收缩型向增殖型转化,其作用可能是由TrkB受体介导.

7、8-二羟基黄酮、高血压、血管平滑肌细胞、表型、受体、trkB

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国家自然科学基金81500363;国家大学生创新创业训练计划项目201610439028;山东省自然科学基金ZR2017LC009;山东省高等学校科技计划J17KA138;泰安市科技局引导项目2016NS1060

2018-09-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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2095-655X

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