度洛西汀对炎性疼痛大鼠海马5-羟色胺5-羟色胺2A受体基因和脑源性神经营养因子基因表达的干预作用
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10.3877/cma.j.issn.2095-655X.2017.05.015

度洛西汀对炎性疼痛大鼠海马5-羟色胺5-羟色胺2A受体基因和脑源性神经营养因子基因表达的干预作用

引用
目的 探讨度洛西汀对炎性疼痛大鼠海马5-羟色胺(5-HT)水平、5-HT2A受体mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的干预作用.方法 54只成年雄性SD大鼠随机数字表法分为A、B、和C组,每组各18只,各组处理:A组(足底注射生理盐水)、B组(炎性疼痛模型)和C组(炎性疼痛模型+度洛西汀灌胃).炎性疼痛模型是大鼠左侧足底皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)和生理盐水(1:1)混合溶剂100μL,建立慢性炎症疼痛模型.度洛西汀”10mg/(kg·d)”灌胃2周.在建模前及处理2周后采用电子测痛仪检测大鼠左侧足底50%缩足阈值(PWT)的变化,用糖水偏爱实验检测大鼠抑郁样行为,采用RT-PCR检测不同组间大鼠海马内5-HT2A受体mRNA和BDNF mRNA的表达,ELISA的方法检测海马中5-HT的变化.结果 各组大鼠在处理前,50%PWT分别为”(52.60±1.60)g”、”(52.93±1.95)g”、”(51.47±2.59)g”,差异无统计学意义(F=0.81,P=0.46).2周后B组的50%PWT”(41.97±3.88)g”以及糖水消耗率”(80.12±2.91)%”与A组”(49.30±3.20)g,(87.33±5.22)%”比较,差异有统计学意义(LSD-t=2.46,3.21;P=0.03,0.01).C组50%PWT”(49.83±7.39)g”和糖水消耗率”(85.52±3.13)%”与B组相比升高(LSD-t=2.64,2.40;P=0.02,0.03),C组与A组的痛阈(LSD-t=0.17,P=0.86)及糖水消耗率(LSD-t=0.44,P=0.80)相比较,差异无统计学意义.B组与A组相比较,海马中的5-HT”(1.69±0.26)ng/mg;(2.27±0.30)ng/mg”降低(LSD-t=2.38,P=0.03),海马中5-HT2A受体mRNA(0.62±0.28;1.20±0.30)差异无统计学意义(LSD-t=1.57,P=0.14),BDNF mRNA(0.68±0.29;1.58±0.60)的表达降低(LSD-t=2.46,P=0.03).C组海马中的5-HT”(2.82±0.62)ng/mg”与B组比较上升(LSD-t=4.61,P=0.00),C组与A组相比较海马中的5-HT上升(LSD-t=2.23,P=0.04).同时C组海马中5-HT2A受体mRNA(1.70±1.04)和BDNF mRNA(1.75±0.88)的表达都是升高的(LSD-t=2.91,2.91;P=0.01,0.01),C组与A组的5-HT2A受体(LSD-t=1.34,P=0.200)及BDNF mRNA(LSD-t=0.45,P=0.65)表达相比较,差异无统计学意义.结论 慢性炎性疼痛大鼠会出现痛阈下降和抑郁样行为变化,同时海马内5-HT含量和BDNF mRNA的表达下降;度洛西汀可以提高慢性炎性疼痛大鼠的痛阈,改善抑郁样行为,其机制可能通过海马中5-HT含量、5-HT2A受体mRNA和BDNF mRNA的表达升高发挥作用.

炎性疼痛、海马、5-羟色胺、脑源性神经营养因子、痛阈

5

R97;TQ4

济宁市科技局项目010201085

2017-07-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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