大鼠侧脑室注射Apelin-13对急性痛的调节作用及机制

摘要：

目的：探讨Apelin?13对大鼠急性痛的调制作用及可能机制。方法简单随机抽样将50只大鼠分为生理盐水组、Apelin?130．05μg／g组、Apelin?130．1μg／g组、Apelin?130．5μg／g组及吗啡组（阳性对照组），每组10只，采用辐射热甩尾法连续监测60 min内大鼠痛阈的变化；同样采用简单随机抽样将40只大鼠分为生理盐水组、Apelin?130．5μg／g组、酪蛋白激酶2（ CK2）抑制剂四溴苯三唑（ TBB）组及Apelin?13＋TBB组，每组10只，监测其痛阈的变化。 Western Blot法检测海马内CK2表达量及N?甲基?D?天冬氨酸（ NMDA）受体NR2B亚单位（ P?NR2B S1480）磷酸化水平，研究Apelin－13对急性痛调制作用可能的机制。结果 Apelin?13可显著升高急性痛痛阈，0．5μg／g组给药10 min时甩尾潜伏期变化率（TWL％）达峰值[（50．03±2．71）％]，与生理盐水组比较差异有统计学意义（q ＝18．054， P ＝0．003），并且此效应呈剂量和时间依赖（ F Group＝47．729， P ＝0．000；F Time＝205．301， P ＝0．000）。同时给予CK2抑制剂TBB 10 min时TWL％降至（17．75±1．67）％，低于Apelin?13组，差异有统计学意义（q ＝6．976， P ＝0．005）。 Western Blot结果显示TBB可明显减弱Apelin?13的作用，CK2α表达量、NR2B亚单位磷酸化水平均下降[（26．92±4．38）％，（39．90±7．40）％]，与Apelin?13组[（41．60±6．65）％，（70．83±3．52）％]比较差异有统计学意义（q ＝5．246， P ＝0．010；q ＝9．757， P ＝0．010）。结论Apelin?13可能通过CK2促进NMDA受体NR2B亚单位磷酸化，进而在热甩尾急性痛模型中起镇痛作用。

关键词：Apelin、急性痛、镇痛、酪蛋白激酶Ⅱ、NR2B亚单位

所属期刊栏目：4

分类号：R57;R54

资助基金：2016年地方高校国家级大学生创新创业训练计划项目[201610443048]；济宁医学院青年基金[JYQ14KJ19]；2015年度济宁市医药卫生计划项目[79]；济宁医学院大学生创新训练计划项目[CX2015005]；济宁医学院2015年度大学生科研课题

在线出版日期：2017-01-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：279-283