低氧诱导因子在COPD合并曲霉菌感染中调控吞噬和自噬相关机制

摘要：

目的 探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在慢性阻塞性肺病(COPD)合并曲霉菌感染中调控巨噬细胞吞噬相关机制.方法 收集2020年5月-2022年4月在盐城第一人民医院就诊的单纯慢性阻塞性肺病患者30例、慢性阻塞性肺病合并曲霉菌感染患者27例和健康志愿者30名,检测上述研究对象巨噬细胞吞噬功能及吞噬蛋白活化水平;采用曲霉菌转染人单核巨噬细胞THP-1并检测细胞中吞噬相关受体表达并分析.结果 COPD合并曲霉菌感染组的炎性细胞总数高于单纯COPD组和对照组,巨噬细胞占比和PI低于单纯COPD组和对照组(P＜0.05);COPD合并曲霉菌感染组研究对象的HIF-1α mRNA及蛋白高于单纯COPD组和对照组,MyD88、PI3K、TLR2、Beclin-1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ的mRNA及蛋白相对表达水平低于单纯COPD组(P＜0.05);曲霉菌转染THP-1后,模型组、阻断组的Beclin-1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ的mRNA及蛋白相对表达水平高于对照组(P＜0.05);阻断组的Beclin-1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ的mRNA及蛋白相对表达水平高于模型组(P＜0.05).结论 低氧诱导因子1α能够调节COPD合并曲霉菌感染患者的吞噬功能,低氧诱导因子1α在曲霉菌刺激巨噬细胞诱导吞噬和自噬活化的过程中具有重要作用,推测此可能为机体的一种自身免疫机制.

关键词：低氧诱导因子1α、慢性阻塞性肺病、曲霉菌、吞噬细胞、吞噬和自噬

所属期刊栏目：33

分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：江苏省医学重点学科基金资助项目ZDXKB2019012

在线出版日期：2023-05-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：981-985