miR-212-3p在乙肝病毒感染诱导的巨噬细胞激活中的作用机制

摘要：

目的 探究miR-212-3p在乙肝病毒感染诱导的巨噬细胞激活中的作用及其机制.方法 CCK-8法检测不同浓度乙型肝炎E抗原(HBeAg)刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞活力,分别转染miR-212-3p mimic和miR-212-3p inhibitor,检测miR-212-3p mRNA相对表达量、细胞活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平及mRNA相对表达量,采用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂预处理细胞后再用HBeAg刺激,检测PI3K/蛋白激酶B(Akt)信号通路蛋白表达.结果 RAW264.7细胞活力随HBeAg浓度增加而上升(P＜0.05),HBeAg浓度为2 000 ng/ml时细胞活力最高,miR-212-3p mRNA相对表达量上调,24 h时达到峰值,随后降低(P＜0.05);HBeAg刺激后,转染miR-212-3p mimic的细胞中miR-212-3p的mRNA相对表达量上调(P＜0.05),且IL-6、TNF-α水平和mRNA相对表达量上升(P＜0.05);渥曼青霉素预处理RAW264.7细胞后miR-212-3p的mRNA相对表达量上调(P＜0.05),p-PI3K、p-Akt蛋白表达下调(P＜0.05).结论 miR-212-3p在HBeAg刺激巨噬细胞中表达上调,过表达miR-212-3p可能通过PI3K/Akt信号通路,抑制HBeAg诱导的炎性细胞因子产生.

关键词：miR-212-3p、乙肝病毒、巨噬细胞激活、炎性因子、PI3K/Akt信号通路、作用机制

所属期刊栏目：33

分类号：R-33(医学研究方法)

资助基金：山东省科学技术发展基金项目2018216

在线出版日期：2023-03-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：209-213