细胞因子基因多态性及Hp感染与慢性萎缩性胃炎易感性的关系
目的 探讨细胞因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性及幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性萎缩性胃炎(CAG)易感性的关系.方法 选取2018年1月-2020年7月萍乡矿业集团有限责任公司总医院收治的CAG患者82例为研究对象进行横断面研究,同时选取医院同期体检的80名健康人作为对照组,采用14C-UBT检测两组Hp感染情况,同时分别采集两组样本空腹肘静脉血5 ml于EDTA抗凝管中,提取DNA并采用聚合酶链式反应(PCR)定量扩增技术检测IL-6和TNF-α基因多态性,然后分析其对CAG易感性的影响.结果 CAG组Hp阳性率高于对照组(P<0.05);CAG组和对照组IL-6572C/G、TNF-α308 A/G和TNF-α1031 T/C位点基因型和基因频率分布差异均有统计学意义(P<0.05);分别以IL-6572 GG、TNF-α308 GG、TNF-α863 CC和T NF-α1031 TT基因型为对照,根据Hp感染情况进行分层研究显示Hp阳性组IL-6572 CC、TNF-α308 GA和TNF-α1031 CT基因型携带者CAG发病的OR值降低(P<0.05),Hp阴性组TNF-α1031 CT基因型OR值降低(P<0.05),非条件Logistic回归分析显示IL-6572 C/G和TNF-α308 A/G位点基因多态性与Hp感染对CAG发病具有交互作用(P<0.05),TNF-α1031 T/C位点基因多态性与Hp感染无交互作用.结论 IL-6572 C/G、TNF-α308 A/G和TNF-α1031 T/C基因多态性以及Hp感染均可导致CAG疾病易感性,且IL-6572C/G和TNF-α308 A/G基因多态性与H p感染存在交互作用.
慢性萎缩性胃炎;疾病易感性;幽门螺杆菌;基因多态性;白细胞介素-6;肿瘤坏死因子-α
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R573.3(消化系及腹部疾病)
江西省卫生健康委科技计划基金资助项目202140445
2021-11-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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