巨细胞病毒感染诱发高血压血管病变的细胞焦亡机制
目的 探索细胞焦亡在小鼠巨细胞病毒(MCMV)感染诱发血压升高这一血管病变过程中的重要影响.方法 选取两周龄健康雄性C57小鼠15只,正常饲养5d后随机平均分为模拟感染组(腹腔注射PBS),实验组(感染MCMV组)和抑制剂组(转染MCMV并注射焦亡抑制剂MCC950).实验六周后测量各组小鼠血压;蛋白质免疫印迹法(WB)检测各组小鼠动脉组织焦亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-1(caspas-1)、消皮素D(GSDMD)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β)、IL-18、Pro-caspase-1及GSDMD-N的表达变化;检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)的释放水平;酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清中高血压相关促炎因子IL-1β、IL-18、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及血清及动脉组织中血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ)的表达情况.结果 与模拟感染组比较,感染MCMV组小鼠血压、焦亡相关蛋白(caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18)以及血清IL-1β、IL-18、LDH、IL-6、TNF-α、MCP-1表达均升高(P＜0.05),动脉组织和血清AngiotensinⅡ表达升高(P＜0.05);与感染MCMV组比较,感染MCMV+ MC9950组小鼠上述指标水平均降低(P＜0.05).结论 巨细胞病毒通过诱导细胞焦亡诱发高血压血管病变.
细胞焦亡;巨细胞病毒;高血压
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R541.3(心脏、血管（循环系）疾病)
温州市科技计划基金资助项目Y20170354
2021-10-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
2778-2782
