生长抑素对内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤的保护作用
目的 基于Toll-样受体4/核因子κB(TLR4/ NF-κB p65)信号通路探讨生长抑素(SST)对内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组[10 mg/kg脂多糖(LPS)]、BAY11-7082组(LPS+ 10 mg/kg BAY11-7082)、SST组(LPS+22 μg/kg SST)和SST+ BAY11-7082(LPS+SST)组各12只.注射LPS后12 h,检测各组大鼠肺组织病理变化和细胞凋亡、肺组织湿/干质量(W/D)比值、LPS、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4、髓样分化蛋白抗原(MyD88)、p65、磷酸化的NF-κB抑制蛋白(p-IκB)和裂解天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cleaved Caspase)-3表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠肺组织W/D比值和细胞凋亡率升高,LPS、IL-6、IL-10和TNF-α水平升高,TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3表达升高(P＜0.05);与模型组比较,BAY11-7082组和SST组肺组织病理学评分、W/D比值和细胞凋亡率降低,LPS、IL-6和TNF-α水平下降,IL-10水平升高(P＜0.05),TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3蛋白表达下降(P＜0.05);与SST组比较,SST+ BAY11-7082组肺组织病理学评分、W/D比值和细胞凋亡率降低,LPS、IL-6和TNF-α水平下降,IL-10水平升高,TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3蛋白表达下降(P＜0.05).结论 SST可以抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低肺组织炎症反应,减轻内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤.
生长抑素;Toll-样受体4/核因子κB;内毒素;感染性休克;肺组织损伤
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R365(病理学)
绵阳市科技支撑计划基金资助项目2017KO462
2021-10-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
2742-2746
