PM2.5暴露对唾液链球菌K12增殖和拮抗功能的影响
目的 观察PM2.5暴露对唾液链球菌K12增殖和拮抗病原菌功能的影响,了解口腔益生菌在PM2.5环境中的生物学特性.方法 通过检测暴露在不同浓度PM2.5的唾液链球菌K12的生长曲线,观察其对细胞增殖的影响;观察暴露后细胞的形态特征改变;通过共絮凝和延迟拮抗实验确定唾液链球菌K12与病原菌的聚集黏附能力和细菌素样抑菌物质的产生状况.结果 通过生长曲线和菌落计数发现,PM2.5暴露最小终浓度为10μg/ml时唾液链球菌K12增殖早期明显抑制,随着浓度增高并未表现更强的抑制效应.形态学检测表明,PM2.5处理4h后菌体膨胀变大;24 h后菌体形态无明显改变,但细胞表面颗粒状物质增多,并有异物黏附.与病原菌的共絮凝实验表明,10 μg/ml PM2.5刺激早期唾液链球菌K12黏附病原菌能力显著增强,50 μg/ml PM2.5刺激4h后则明显抑制与病原菌的黏附聚集.PM2.5暴露24 h后,与病原菌的黏附能力差异无统计学意义.通过延迟拮抗实验证实,PM2.5暴露24 h对于细菌素样抑菌物质的产生无影响.结论 PM2.5对口腔益生菌唾液链球菌K12的增殖早期产生影响,随着细菌分裂和数量增加,不再产生抑制效应.早期低浓度的PM2.5暴露,增强唾液链球菌K12与病原菌的聚集黏附能力;高浓度则抑制与病原菌的黏附.因此推测,当机体持续、足量服用唾液链球菌K12后,能抵抗PM2.5对于呼吸道菌群稳定的影响,并发挥益生作用.
PM2.5、唾液链球菌K12、增殖、拮抗
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R378.1+2(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)
辽宁省自然科学基金资助项目20170520037沈阳环境污染与微生态重点实验室建设基金资助项目F14-181-1-00
2019-04-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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