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10.3969/j.issn.2095-3097.2023.01.002

岩白菜素通过下调PI3K-AKT-mTOR通路抑制恶性胶质瘤的恶性生物学行为

引用
目的 探究岩白菜素对恶性胶质瘤细胞的抑制作用及可能机制.方法 常规培养U251和U87细胞,以一定浓度梯度(0、0.5、1、2、4、8μM)的岩白菜素与U251和U87细胞共孵育,MTT法检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测集落形成能力,Transwell小室迁移和侵袭实验检测纵向迁移能力,划痕愈合实验检测横向迁移能力,Hoechst细胞凋亡检测试剂盒检测凋亡,免疫印迹检测PI3K-AKT-mTOR通路的变化,MTT检测与PI3K抑制剂共孵育后岩白菜素对U251细胞抑制作用的变化.同时利用MTT评估岩白菜素对正常人脑胶质HEB细胞的细胞毒性.结果 与一定浓度梯度的岩白菜素共孵育后,MTT法检测发现U251和U87细胞的增殖能力以时间依赖性和浓度依赖性下降,平板克隆形成实验检测发现U251和U87细胞的集落形成能力浓度依赖性下降,Transwell小室迁移和侵袭实验检测发现U251细胞的纵向迁移和侵袭能力浓度依赖性下降,划痕愈合实验发现U251细胞的横向迁移能力浓度依赖性下降,Hoechst细胞凋亡检测试剂盒检测发现与一定浓度的岩白菜素共孵育后凋亡细胞增多,免疫印迹检测发现,总PI3K、总AKT及总mTOR没有改变,但是磷酸化的PI3K、磷酸化的AKT及磷酸化的mTOR呈浓度依赖性下降,PI3K抑制剂并不能增强岩白菜素对U251细胞的抑制作用.岩白菜素对HEB无明显细胞毒性.结论 岩白菜素可以特异性抑制恶性胶质瘤细胞的恶性生物学行为,作用机制与减少PI3K-AKT-mTOR通路的磷酸化有关.

恶性胶质瘤、岩白菜素、PI3K-AKT-mTOR通路、PI3K抑制剂

12

R739.41(肿瘤学)

2023-03-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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