外周神经参与电针足三里穴抗大鼠应激性胃粘膜损伤作用
目的:探讨迷走神经、交感神经在电针(EA)抗应激性胃粘膜损伤中的作用及机制.方法:63只健康雄性SD大鼠,随机分为9组:(1)应激模型组;(2)EA-应激组;(3)腹部假手术-EA-应激组;(4)切断迷走神经-EA-应激组;(5)切断交感神经-EA-应激组;(6)生理盐水(NS)-EA-应激组;(7)阿托品-EA-应激组;(8)心得安-EA-应激组;(9)酚妥拉明-EA-应激组.采用束缚-冷应激方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及注射受体阻断剂对电针抗应激性胃粘膜损伤的影响.结果:EA-应激组胃黏膜损伤明显减轻,UI为25.4±3.1,与应激模型组UI为37.5±4.2相比较有显著性差异(p<0.01).切断迷走神经-EA-应激组和切断交感神经-EA-应激组UI分别为13.1±3.0、15.2±2.9,分别与腹部假手术-EA-应激组UI为27.1±3.4比较,有显著性差异(p<0.01).阿托品-EA-应激组,心得安-EA-应激组和酚妥拉明-EA-应激组UI分别为23.1±3.7、34.1±3.9、24.1±3.1组分别与NS-EA-应激组比较,阿托品和酚妥拉明组无明显差异(p>0.05),心得安组UI明显增大p<0.01.结论:电针对应激性胃粘膜损伤有保护作用,此作用部分是通过对迷走神经和交感神经调控实现的,其中主要有β受体参与介导,而与M、α受体关系不大.
迷走神经、交感神经、电针、应激性胃粘膜损伤
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R5(内科学)
2007-07-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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