血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压的相关研究

摘要：

目的　探讨中国人血管紧张素原(angiotensinogen, AGT)基因的蛋白产物M235T、血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体(AT1R)基因的蛋白产物A1166C以及血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme, ACE)基因I／D多态性与高血压病(hypertension, HT)的关系。方法　用PCR以及PCR加酶解方法检测了161例HT患者及134名健康人(normotensive controls, NT)ACE I／D基因多态性、AGT M235T及AT1R A1166C突变，并检测了血清ACE活性。结果　HT组ACE I／D基因多态性等位基因频率I为0.571，D为0.429，等位基因频率及基因型频率与NT组比较差异无显著性(P＞0.05)；＜60岁HT组D等位基因频率(0.457)显著高于NT组(0.358，P＜0.05)。HT组与NT组的AGT235T分别为0.813及0.832，两组间差异无显著性。AT1RA1166C的C等位基因频率HT组为0.021，NT组为0.053，两组间差异无显著性；但在＜60岁NT组AGTM235T显著高于NT组。两组中均发现ACE基因型与血清ACE活性相关。HT组DD-TT及ID-TT联合基因型显著高于对照组。结论　D等位基因及AGT235T对于HT早期发病可能有重要意义，DD-TT及ID-TT基因型人群可能是高血压发病的高危人群。

关键词：原发性高血压、血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体、血管紧张素转换酶、遗传多态性、聚合酶链反应

所属期刊栏目：18

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：江苏省南京市留学回国人员科研启动基金RA9501

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：292-295