NLRP炎症小体在光老化皮肤成纤维细胞的表达及作用机制探讨

摘要：

目的:探讨NLRP在光老化皮肤成纤维细胞表达变化和皮肤光老化机制中的作用。方法:2018年8月至2019年4月，在中山大学附属第三医院泌尿外科取3例儿童包皮环切术后包皮组织，分离培养成纤维细胞，并分为UVA照射组和空白对照组，UVA照射组接受连续UVA照射诱导慢性光损伤，空白对照组不接受UVA照射，通过CCK8试剂盒、β-半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)及细胞凋亡率检测验证建模。Western免疫印迹试验检测NLRP1、2、3、8蛋白表达。高通量测序技术检测调控NLRP炎症小体的非编码RNA表达变化。结果:UVA照射组细胞活性(70.0±4.7)%明显低于空白对照组(93.0±2.2)%，
t＝6.93，
P<0.05；细胞老化率(83.1±4.4)%高于空白对照组老化率(9.2±0.85)%(
t＝25.21，
P<0.05)；细胞凋亡率(34.5±7.1)%高于空白对照组 (9.3±2.2)%(
t＝6.42,
P<0.05)。蛋白定量检测结果显示，UVA照射组NLRP1、2、3、8表达较空白对照组(0.75±0.43)均上调，分别为5.59±0.99、3.84±0.69、9.98±1.72、1.57±0.56。高通量测序技术检测UVA照射组与空白对照组之间差异表达LncRNA，发现可调控NLRP炎症小体的长链非编码RNA中差异表达LncRNA共23个，其中变化最明显的为lnc-NLRP1、lnc-NLRP3。
结论:反复UVA照射可上调NLRP炎症小体及其长链非编码LncRNA的表达，可通过参与活性氧自由基聚集、信号通路激活、自噬、基质金属蛋白酶/溶酶体组织蛋白酶家族表达及活性改变等机制，引起皮肤光老化。

关键词：成纤维细胞、紫外线、NLRP炎症小体、光老化、机制

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资助基金：国家自然科学基金81673085;National Natural Science Foundation of China81673085

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：534-537