胶质瘤干细胞表型维持机制研究进展

摘要：

胶质瘤干细胞(GSCs)具有自我更新、形成神经球、表达干细胞标志物、多向分化、较高侵袭力、放化疗抵抗等特性,这些特性被认为是胶质瘤复发的主要因素.GSCs作为胶质瘤治疗的重要靶标,主要是通过抑制维持GSC干性所需的细胞表面标志物的表达以及阻断相关特异性分子通路,从而减少GSCs增殖,促进其分化,降低其致瘤性来杀伤GSCs.近年来,GSCs与其所处的血管周围/增生性微环境以及缺氧/周围坏死性微环境的相互作用逐渐被关注.研究发现血管周围微环境及坏死周围缺氧区域中,存在一些分子和细胞,通过分子信号转导机制,增强GSCs的干细胞样特性,促进了这些细胞的侵袭和转移,使GSCs在治疗中幸存.因此深入了解这一机制,破坏这些微环境,寻找新的靶点,可以为胶质瘤的治疗开辟一条新的路径.

关键词：胶质瘤干细胞、Notch信号、干性标记物、缺氧微环境、血管微环境

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分类号：R739.41(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金81572983,81272419;陕西省社会发展科技攻关项目2015SF027;唐都医院创新发展基金资助项目2016JCYJ013

在线出版日期：2018-01-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：57-63